Med 4 - Tbl Umiddelbar Fasit

Aktiv transport over kapillærveggen

Transport av glukose til vev

Regulering av væskemengden i det interstitielle rom

Transport av oksygen til vev

Typisk 20% av plasma flow i de fleste vev

Er redusert av vene stase

Er økt ved betennelse i vevet

Er økt ved alle former for ødem (væskeopphopning i vevet)

Hydrostatisk trykk i prekapillærer

Total perifer motstand

Hjertets minuttvolum

Kapillærtrykk

Er en nokså konstant fraksjon av plasmaproteinkonsentrasjonen på ca. 20%

Øker når kapillære filtrasjon øker fordi noe plasmaprotein følger med i væskestrømmen

Faller nær den venøse enden av kapillæret pga. absorpsjon av væske

Virker som en buffer mot vedvarende væskeabsorbsjon

Mindre væske filtreres i den venøse enden enn i den arterielle enden av kapillæret

Væske absorberes kontinuerlig i den venøse enden av kapillæret

Det blir en jevn og konstant filtrasjon av væske langs hele kapillæret

Plasmaproteinene ikke lekker ut i interstitiet

Fortynner ekstracellulærvolumet (ECV) initialt. Ved ny likevekt gjenopprettes volum og osmolaritet i ECV ved at salt diffunderer fra intracellulærvolumet (ICV) til ECV

Fortynner ekstracellulærvolumet (ECV) initialt. Ved ny likevekt gjenopprettes volum og osmolaritet i ECV ved at vann diffunderer fra ECV til intracellulærvolumet (ICV)

Fortynner ekstracellulærvolumet (ECV) initialt. Ved ny likevekt er 2/3 av vannet diffundert over til intracellulærvolumet (ICV) og begge væskerom har samme osmolaritet.

Gir hypoton overhydrering. Vann kan ikke diffundere over den hydrofobe lipidmebranen i cellene. Volum og osmolaritet i ekstracellulærvolumet (ECV) gjenopprettes ved at vann skilles raskt ut i nyrene.

Øker osmolariteten i ECV. Dette registreres av osmoreseptorer i nyrene som raskt skiller ut saltoverskuddet og gjenoppretter normal saltbalanse

Øker osmolariteten i ECV og reduserer volumet i ICV. Tørste og øket vannopptak i nyrene gir volumekspansjon (isoosmotisk overhydrering). Nyrene gjenoppretter normal væskebalanse etter mange timer-dager

Øker osmolariteten i ECV og reduserer volumet i ICV. Tørste og øket vannopptak i nyrene gir en isoosmotisk overhydrering som etter 2-3 timer gjenoppretter normal væskebalanse

Fordeles jevnt over ICV og ECV, gir øket tørste og saltoverskuddet skilles langsomt ut i nyrene

Går bare i sentral retning pga. av semilunare klaffer i mange lymfekar

Øker når lymfeknuter fjernes som en del av kreftbehandling

Øker når kapillærtrykket er redusert

Reduseres når proteinkonsentrasjonen i plasma er redusert

Er differensen mellom anioner i plasma og kationer intracvellulært og øker ved intracellulær dehydrering

Øker ved forgiftning av metanol og frostvæske (etylenglycol)

Øker generelt ved acidose og forgiftninger

Er vanskelig å måle og derfor ikke så aktuell i akuttmedisin

Kf i likningen er bestemt av areal og proteinpermeabilitet. σ i likningen uttrykker den kapillære refleksjonskoeffisienten for proteiner

Kf i likningen er bestemt av hydrostatisk trykk og vannpermeabilitet. σ i likningen er som regel nær 1, men kan teoretisk variere fra 0-1

Øket proteinpermeabilitet i kapillærer reduserer σ, og dermed det kolloidosmotisk trykket i plasma. Kan føre til ødem og redusert lymfeflow

Øket proteinpermeabilitet i kapillærer reduserer σ, og dermed det kolloidosmotisk trykket i plasma. Kan føre til ødem og øket lymfeflow

Opprettholde tilstrekkelig væske intracellulært

Forhindre for stort tap av natrium gjennom nyrene

Opprettholde riktig plasma osmolaritet

Beskytte celler fra for mye natrium

Redusert frigjøring av antidiuretisk hormon (ADH) fra hypofysens forlapp

Krympning av osmoreceptor-celler i nyrene

Reabsorpsjon av vann i nyrene

En reduksjon i nervesignaler ned hypofysestilken til hypofysens forlapp

Skjer sakte (i løpet av timer) slik at plasma natrium ikke faller for lavt

Skjer raskt (innen minutter) som et resultat av kalsiuminnfluks inn i supraoptiske and paraventrikulære nuclei i hypothalamus

Reduseres raskt med elektrisk stimulering av den anteroventrale regionen i tredje ventrikkel (AV3V regionen)

Krever en større endring i ekstracellulær væskeosmolaritet

Økt tubulær reabsorpsjon av natrium i nyrene på grunn av mineralkortikoidmangel

Svekkelse av muskler på grunn av økt frigjøring av proteiner og fett som følge av glukokortikoidmangel

Redusert styrke og sirkulatorisk sjokk som følge av redusert utskillelse av ACTH fra hypofysen

Redusert sirkulerende nivå av glukose på grunn av glukokortikoidmnagel

Ved akutt stress og krever rask medisinering med større mengder glukokortikoider for å forhindre død

Når ACTH når et livstruende høyt nivå som krever en høyere akutt medisinering med glukokortikoider for å forhindre død

Når kronisk stress når et nivå som krever økt dosering av glukokortikoider

Som følge av overdosering av glukokortikoider i en pasient med Addison sykdom, som krever akutt medisinering med insulin for å forhindre død

Redusert proteinsyntese i lever, øket intrahepatisk venetrykk og redusert funksjonelt blodvolum med saltretensjon (via renin-angiotensin aldosteron og sympaticus) fører til øket væskefiltrasjon fra kapillærene i bukhulen spesielt og øket ødemtendens generelt. Den spesielt store hevelsen i venstre underekstremitet skyldes mest sannsynlig lokalt øket kapillærtrykk, f.eks. pga insuffisiente veneklaffer og/eller venetrombose

Utspilt buk pga forstørret lever og eksudat (inflammatorisk ødemvæske) fra metastaser i bukhulen. Metastaser i bekkenet presser på venstre vena iliaca, øker kapillærtrykket distalt og dermed øket filtrasjon av væske og ødemer i venstre underekstremitet

Øket motstand for veneblod i leveren øker kapillærtrykket i portakretsløpet og dermed filtrasjon av væske til bukhulen. Kreft øker risiko for blodpropp. Ødemet i venstre underekstremitet kan være sekundært til blodpropp i dype vener, øket lokalt kapillærtrykk og ødem

Øket albuminlekkasje fra leveren gir øket proteinkonsentrasjon i bukhulen som igjen suger væske ut av bukhulens kapillærer. Nedsatt albuminsyntese gir generell ødemtendens. Ødemet i venstre underekstremitet kan ha mange årsaker som ikke behøver å være knyttet til kreftsykdommen

Hun har en kreftsykdom som produserer MSH- og ADH liknende hormoner (melanocytstimulerende hormon og antidiuretisk hormon). MSH forklarer hyperpigmentering. Kreftsykdommen gir nedsatt allmenntilstand, nedsatt matlyst, lavt blodtrykk, kvalme og vekttap, lavt blodsukker, svimmelhet og besvimelsestendens. Øket celledestruksjon øker serum K. ADH øker vannmengden i kroppen (tørste og redusert utskillelse i nyrene) som fortynner Na og osmolariteten i serum. Dette gir også kvalme og uvelhet

Hun har autoimmun sykdom som ødelegger binyremargen og senker produksjonen av katekolaminer. Dette gir lavt blodtrykk, nedsatt gluconeogenese, øket insulinmediert opptak av glucose i vevene og forskyvning av K fra intraellulærvæsken til ekstracellulærvesken. Det lave blodtrykket øker ADH og tørste som forklarer hyponatremi, lav osmolaritert (fortynning) kvalme og vekttap

Hun har autoimmun sykdom med sviktende hormonproduksjon fra binyrebarken. Mindre negativ feedback stimulerer hypofysen til øket produksjon av ACTH, MSH og ADH som øker pigmentering i hud (øket MSH) og fortynner Na og osmolaritet (øket vannmengde pga ADH). Redusert glucocorticoidhormoner (cortisol) gir hypoglykemi. Redusert aldosteron senker perifer motstand og blodtrykk, svekker følsomhet av baroreseptorer i karotidene og forklarer ortostatisk hypotensjon (svekket autonom regulering av blodtrykket)

Hun har en primær autoimmun sykdom med sviktende hormonproduksjon fra binyrebarken og derfor øket produksjon av binyrebarkstimulerende hormon i adenohypofysen. Øket ACTH og/eller α-MSH-fragment gir hyperpigmentering. Lave cortisolnivåer gir hemmet gluconeogenese, redusert utnyttelse av fett og protein, hypoglykemi, kvalme og vekttap. Lav aldosteron gir øket NaCl-utskillelse og nedsatt Kalium-utskillelse i nyrene. Salttapet reduserer ECV og derfor blodtrykksfall og synkopetendens. Lavt ECV og blodtrykk stimulerer ADH som gir fortynning av Na og osmolaritet. Netto volumtap bidrar også til vekttap

På samme nivå som hvilende muskel og med samme oksygenekstraksjon

På samme nivå som hvilende muskel men har høyere oksygenekstraksjon

På mye høyere nivå enn hvilende muskel men har samme oksygenekstraksjon

På mye høyere nivå enn hvilende muskel og har høyere oksygenekstraksjon

Blodtilførsel til grå og hvit substans er den samme

Regional oksygenforsyning øker med metabolske behov

Grå substans har høy hypoksitoleranse

Irreversibel nerveskade etter hypoksi skjer først etter 10 minutt oksygenmangel

Bedre oksygentilførsel til hjernen

Vasoknostriksjon av hjernekar pga. høyt oksygeninnhold i blodet

Vasokonstriksjon av hjernekar pga. lavt karbondioksidinnhold i blodet

Vasodilatasjon av hjernekar pga. lavt karbondioksidinnhold i blodet 

Perfusjonen direkte proposjonal med arterietrykket

Den myogene responsen er lite utviklet i hjernekar

Perfusjonen er ikke direkte proposjonal med arterietrykket innen et visst område

Perfusjonen er sterkt redusert ved et moderat blodtrykksfall

Lavt oksygen

Høy karbondioksid

Lokale metabolitter som K+ og adenosin

Kombinasjon av lavt oksygen og høyt karbondioksid

Ingen substanser transporteres over kapillærmembranen

Lipid-løselige molekyler diffunderer over mens lipid-uløselige passerer ikke kapillærene

Ingen substanser transporteres over kapillærmembranen utenom gjennom kanaler

Lipid-uløselige substanser som proteiner transporteres gjennom porer

Finnes i sinus caroticus og i aortabuen og responderer på kjemiske stimuli

Finnes i sinus caroticus og aortabuen og responderer på trykk-stimuli

Finnes i venstre ventrikkel og aortabuen og responderer på kjemiske stimuli

Finnes i venstre ventrikkel og aortabuen og responderer på trykk-stimuli

Økt output fra det sympatiske nervesystemet og redusert total perifer motstand

Økt output fra det parasympatiske nervesystem og tachykardi og redusert myokardial kontraktilitet

Økt output fra parasympatisk nervesystem og hemming av sympaticus som reduserer total perifer motstand

Økt output fra sympatisk nervesystem og tachycardi og redusert myokardial kontraktilitet

Monitorerer atrifylling og fører til økt sympaticustonus og vasokonstriksjon når de blir stimulert

Monitorerer blodflow i dype vener og fører til takykardi og antidiurese når de blir stimulert

Monitorerer atriefylling og fører til takykardi og diurese når de blir stimulert

Monitorerer atriefylling og fører til bradykardi og diuerese når de blir stimulert

Renal vasokonstriksjon (selektiv stimulering av sympaticus)

Økt sympaticusaktivitet gir renal vasokonstriksjon og antidiurese

Økt parasympaticus-aktivitet som gir generell vasodilatasjon og diurese

Renal vasodilatasjon (selektiv hemming av sympaticus) og redusert vasopressin og angiotensin

Kjemoreseptorer og atriale baroreseptorer stimulerer parasympaticus som gir generell vasodilatasjon

Kardiale mekanoreseptorer og atriale baroreseptorer regulerer adrenalin og noradrenalin som regulerer motstand i nyrekar og dermed filtrasjon og saltutskillelse

Osmoreseptorer og kjemoreseptorer regulerer utskillelse av prostacyclin og NO som virker på nyrekar og dermed styrer saltutskillelsen

Kardiale mekanoreseptorer og atriale baroreseptorer regulerer nivåene av hormoner som skilles ut av nyren som regulerer vann- og saltutskillelsen og dermed blodtrykk

Lokalisert i aortalegemene og carotislegemene og er stimulert av hypoksemi og hyperkapni (høy CO2)

Lokalisert i aortalegemene og carotislegemene og er stimulert av hypoksemi og hypokapni (lav CO2)

Lokalisert i aortalegemene og sinus caroticus og er stimulert av hyperoksi og hyperkapni (høy CO2)

Lokalisert i aortabuen og sinus caroticus og er stimulert av hypoksemi og hyperkapni (høy CO2)

Vasokonstriksjon via alfa-reseptorer og dermed redusert gjennomblødning

Direkte vasodilatasjon via kolinerge sympariske fibre

Økt gjennomblødning via indirekte metabolsk vasodilatasjon som overstyrer alfa-reseptormediert vasokonstriksjon

Økt gjennomblødning via metabolsk vasodilatasjon, siden det finnes alfa-reseptorer i koronararteriene

Lang diffusjonsavstand fra kapillær til myocytter og lavere blodgjennomstrømning ved systole

Lavere blodgjennomstrømning ved diastole og høyt oksygenforbruk i forhold til størrelse

Høyt oksygenforbruk i forhold til størrelse og lavere blodgjennomstrømning ved systole

Høyt oksygenforbruk i forhold til størrelse og lav kapillærtetthet

Kun en økning i blodgjennomstrømning

Kun en økning i O2 ekstraksjon

Hovedsakelig av økt blodgjennomstrømning, men også økt O2 ekstraksjon

Hovedsakelig økt O2 ekstraksjon fra blodet, men også noe økt blodgjennomstrømning

Stimulering via sympatisk nervesystem

Myogen autoregulering som overstyrer metabolsk hyperemi

Stimulering av det parasympatiske nervesystem og myogen autoregulering

Frigjøring av lokale vasodilatatorer i respons på økt metabolisme

Redusert slagkraft, redusert hjertefrekvens og direkte reduksjon i koronar blodgjennomstrømning

Økt slagkraft, redusert hjertefrekvens og indirekte økning i koronar blodgjennomstrømning

Økt slagkraft, økt hjertefrekvens og indirekte økning i koronar blodgjennomstrømning

Redusert slagkraft, økt hjertefrekvens og indirekte økning i koronar blodgjennomstrømning

Redusert i systole pga. alfa-reseptorkonstriksjon av koronararteriene

Økt i diastole siden karene ikke er samme sammentrykte

Redusert i diastole pga. lavt perfusjonstrykk

Økt i systole pga høyt perfusjonstrykk ved ejeksjon

Høyere tetthet av kapillærer, men lik diffusjonsavstand siden myocyttene ligger langt fra hverandre

Høyere tetthet av kapillærer og kortere diffusjonsavstand fra kapillær til myocytt

Lavere tetthet av kapillærer, og lengre diffusjonsavstand fra kapillær til myocytt

Lik tetthet av kapillærer, mer kortere diffusjonsavstand siden myocyttene ligger tettere

Hormoner

Autonome nervesystem

Maten du spiser (sammensetningen av næringsstoffer)

Alder

Cellene i kroppen tar ikke opp glukose og fettsyre

Økt syntese og sekresjon av VLDL fra leveren

Redusert fettforbrenning i muskelceller

Økt frisetting (lipolyse) av fettsyrer fra fettvevet

Økt forbrenning av glykogen og fett samt økt ureasyklus

Økt glykoneogenese og forbrenning av fett samt økt ureasyklus

Økt utskillelse av insulin og lavere utskillelse av glukagon

Økt forbrenning av glykogen

Inneholder mitokondrier og kan i spesielle tilfeller frigi lagret energi som følge av sammensetningen av karbohydrater

Inneholder mitokondrier og kan i spesielle tilfeller frigi lagret energi som følge av sammensetningen av lipider

Inneholder mitokondrier og kan i spesielle tilfeller frigi lagret energi som følge av sammensetningen av proteiner.

Inneholder mitokondrier og i spesielle tilfeller kan frigi lagret energi som varme dersom man utsettes for kuldeeksponering.

Får ikke essensielle fettsyrer

Får ikke nok glukose

Opphopning av frie aminosyrer, ammonium og urea i plasma

Overskrider kapasiteten til ureasyklus

Økt parasympatisk aktivitet

Redusert opptak av glukose til skjelettmuskel via insulinuavhengige mekanismer

Økt opptak av glukose i fettvev

Økt sympatisk aktivitet

Fettsyrer fra lipolyse

Glukose fra nedbrytningen av glykogen

Ketonlegemer fra lipolyse

Glukose fra glukoneogenese

Folinsyre som ikke tas opp pga kort tynntarm

Vitamin B12 ikke tas opp pga mangel av intrinsic factor

Vitamin B12 ikke tas opp pga mangel av transportmekanisme

Vitamin D som forsvinner med fettrik diare

Ja han er nok lav i proteiner i blodet, som albumin

Nei, han har jo nettopp fått sykdommen

Ja, han er nok lav i mikroernæringsstoffer, som folinsyre og jern

Nei, vekten er jo helt stabil

Det er alltid litt gluten i melkeprodukter (finnes i kuas kraftfôr)

Det er alltid mye fett i melken, dette absorberes ikke tilstrekkelig

Pancreas utskiller ikke nok proteolytiske enzymer som trypsin

Det er ikke nok laktase til å spalte laktose

Økt proliferasjon av glatte muskelceller har ført til at Tunica media har økt i størrelse

Tunica intima er større pga økt vandring av glatte muskelceller fra media til Intima

Økt produksjon av matrix proteiner og fibre har ført til at Tunica media har økt i størrelse

Det er Tunica Adventitia som er økt i størrelse

Intima (C på bildet) har økt i størrelse pga økt antall glatte muskelceller, immunceller og fettavleiringer/aterom (D). Media (B) har minket , pga vandring av glatte muskelceller fra media til Intima

Intima (B på bildet) har økt i størrelse pga økt antall glatte muskelceller, immunceller og fettavleiringer/aterom (D). Media (C) har minket , pga vandring av glatte muskelceller fra media til Intima

Intima (A på bildet) har økt i størrelse pga økt antall glatte muskelceller, immunceller og fettavleiringer/aterom (D). Media (C) har minket , pga vandring av glatte muskelceller fra media til Intima

Koronar arterien ser normal ut