Pathology (221-240)

1. 235. რა განაპირობებს თალასემიას?

4. α ან β გლობინის გენების მუტაცია.

3. შინაგანი სისხლდენა;

2. ერითროციტების მექანიკური დაზიანება, მალარია, ტოქსინები;

1. ერითროციტების მემბრანის დეფექტი და ელასტიურობის დაქვეითება;

2. 240. ანსხვავებენ ლიმფომების შემდეგ სახეებს:

4. ჰოჯკინის და არაჰოჯკინის.

3. სიმსივნური და არასიმსივნური;

2. კეთილთვისებიანი და ავთვისებიანი;

1. მწვავე და ქრონიკული;

3. 229. როდის ვითარდება გიგანტურუჯრედოვანი (საფეთქლის) არტერიიტი?

4. ზრდასრულებში, 50 წელზე უფროს ასაკში;

3. ახალშობილებში;

2. პერინატალურ პერიოდში;

5. პუბერტატულ ასაკში

1. პრენატალურ ონტოგენეზში;

4. 237. ორგანიზმში რკინის დეფიციტის გამომწვევ მიზეზებს არ მიეკუთვნება:

5. სისხლის გადასხმა.

4. სისხლის დაკარგვა;

3. რკინაზე გაზრდილი მოთხოვნილება;

2. რკინის შეწოვის დაქვეითება;

1. რკინის მცირე რაოდენობით მიღება;

5. 223. რით არის გამოწვეული რევმატიული ცხელება და გულის რევმატული დაავადება?

2. A ჯგუფის β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკით;

1. სტაფილოკოკით;

3. Epstein-Barr-ის ვირუსით;

4. HPV (ადამიანის პაპილომა-ვირუსი).

6. 224. რევმატიული ენდოკარდიტის შედეგად უხშირესად ზიანდება:

3. მიტრალური სარქველი;

2. მარჯვენა პარკუჭის წინა კედელი;

1. სამკარიანი სარქველი;

4. მარცხენა პარკუჭის წინა კედელი.

7. 222. სტენოკარდიის სახეებს არ მიეკუთვნება:

4. ქვემწვავე სტენოკარდია.

3. არასტაბილური სტენოკარდია;

2. პრინცმეტალის სტენოკარდია;

1. სტაბილური სტენოკარდია;

8. 233. ანემიების კლასიფიკაცია ერითროციტებში ჰემოგლობინის რაოდენობის მიხედვით:

3. ნორმოქრომული, ჰიპერქრომული და ჰიპოქრომული;

4. მწვავე და ქრონიკული;

2. მიკროციტული, ნორმოციტული და მაკროციტული;

1. პოსტჰემორაგიული, ჰემოლიზური და ერითროპოეზის დარღვევით გამოწვეული;

5. პირველადი, თანდაყოლილი და მეორადი.

9. 227. ათეროსკლეროზული ფოლაქის სახეებს არ განეკუთვნება;

5. ფიბროზულ-გლიკოპროტეიდული.

4. ლიპიდურ-ფიბროზული;

3. ლიპიდური;

2. ფიბროზულ-ლიპიდური;

1. ფიბროზული;

10. 232. რას გულისხმობს ჰიალინური არტერიოლოსკლეროზი?

1. არტერიოლების კედლის ჰომოგენური ჰიალინური გასქელება,სანათურის შევიწროვებით;

4. არტერიების პროდუქციული ანთება, ანთებითი ინფილტრატებისარსებობით კედლის სისქეში.

3. არტერიების ასაკობრივი ცვლილება, სანათურის ცვლილების გარეშე;

2. არტერიის კედლის ათეროსკლეროზული დაზიანება, სანათურისშევიწროვებით;

11. 234. რით არის განპირობებული მემკვიდრული სფეროციტოზი?

4. ერითროციტების მემბრანის დეფექტით, რაც განაპირობებს მათსფეროიდულ ფორმას, ელასტიურობის დაქვეითებას და გაძლიერებულფაგოციტოზს;

3. ბაზოფილების მემბრანის დეფექტით, რაც განაპირობებს მათსფეროიდულ ფორმას, ელასტიურობის დაქვეითებას და გაძლიერებულფაგოციტოზს;

2. ლიმფოციტების მემბრანის დეფექტით, რაც განაპირობებს მათსფეროიდულ ფორმას, ელასტიურობის დაქვეითებას და გაძლიერებულფაგოციტოზს;

1. ნეიტროფილური ლეიკოციტების მემბრანის დეფექტით, რაცგანაპირობებს მათ სფეროიდულ ფორმას, ელასტიურობის დაქვეითებას დაგაძლიერებულ ფაგოციტოზს;

5. თრომბოციტების მემბრანის დეფექტით, რაც განაპირობებს მათსფეროიდულ ფორმას, ელასტიურობის დაქვეითებას და გაძლიერებულფაგოციტოზს.

12. 239. რა არის ლიმფოპენია?

3. ლიმფოციტების რაოდენობის შემცირება;

4. ლეიკოციტების საერთო რაოდენობის მომატება პერიფერიულსისხლში;

2. ნეიტროფილური ლეიკოციტების რაოდენობის შემცირება;

1. მოცირკულაციე ლეიკოციტების საერთო რაოდენობის შემცირება;

5. ლიმფოციტების რაოდენობის მომატება პერიფერიულ სისხლში;

13. 221. რით ხასიათდება ფალოს ტეტრადა?

3. პარკუჭთაშორისი ძგიდის დეფექტით, ფილტვის არტერიის სტენოზით,აორტის სტენოზითა და მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფიით;

2. პარკუჭთაშორისი ძგიდის დეფექტით, ორკარიანი სარქვლისუკმარისობითა და ფილტვის არტერიის სტენოზით;

4. სამკარიანი სარქვლის უკმარისობით, ფილტვის არტერიისსტენოზითა და აორტის სტენოზით.

1. წინაგულთაშორისი ძგიდის დეფექტით, მარცხენა ატრიოვენტრიკულურიხვრელის სტენოზითა და აორტის სტენოზით;

14. 226. როდის ვითარდება კაზეოზური პერიკარდიტი?

5. ტუბერკულოზის დროს.

4. მენინგოკოკური ინფექციის დროს;

3. სტაფილოკოკური ინფექციის დროს;

2. სტრეპტოკოკული ინფექციის დროს;

1. ვირუსული ინფექციის დროს;

15. 236. როგორი ანემია ვითარდება ფოლიუმის მჟავის დეფიციტის პირობებში?

1. მეგალობლასტური;

3. სფეროციტოზი;

4. თალასემია;

5. იმუნოჰემოლიზური.

2. ნამგლისებრუჯრედოვანი;

16. 230. რით ხასიათდება მაობლიტირებელი თრომბანგიტი?

5. კიდურების საშუალო და წვრილი არტერიების სეგმენტური ანთებით,რასაც ჩვეულებრივ თან ახლავს თრომოზი.

4. არტერიოლითიტა და კაპილარიტით;

3. თირკმლის არტერიების ვასკულიტით;

2. ვასკულითით ფილტვის არტერიაში;

1. ვასკულიტით, რომელიც აორტის რკალიდან ვრცელდება მის სხვანაწილებზე და ტოტებზეც;

17. 228. რა ცვლილებები ვითარდება არტერიოლებში არტერიული ჰიპერტენზიის დროს?

5. ჰიალინური და ჰიპერპლაზიური არტერიოსკლეროზი.

4. ცხიმოვანი ლაქები და ზოლები;

3. ცხიმოვანი ემბოლია;

2. ანევრიზმა;

1. ათერომა;

18. 238. რა უდევს საფუძვლად იმუნური თრომბოციტოპენიური პურპურას განვითარებას?

2. თრომბოციტების საწინააღმდეგო ანტისხეულების წარმოქმნა;

1. ლეიკოციტების საწინააღმდეგო ანტისხეულების წარმოქმნა;

3. ერითროციტების საწინააღმდეგო ანტისხეულების წარმოქმნა;

4. იმუნოგლობულინი G-ის საწინააღმდეგო ანტისხეულების წარმოქმნა;

5. კუჭის პარიეტალური უჯრედების საწინააღმდეგო ანტისხეულებისწარმოქმნა.

19. 225. როდის რთულდება მიოკარდიუმის ინფარქტი ქრონიკული პარკუჭოვანი ანევრიზმით?

4. ინფარქტის ზონაში ფიბროზული ნაწიბურის ჩამოყალიბების შემდეგ.

3. გვირგვინოვან არტერიაში ათერომატოზული ფოლაქის მორფოლოგიური ცვლილებების დროს;

2. მიოკარდიუმის ნეკროზის დაწყებისთანავე;

1. მიოკარდიუმის რუპტურის დროს;

20. 231. პიოგენური გრანულომა არის:

2. პოლიპოიდური ფორმის კაპილარული ჰემანგიომა;

3. ნელა მზარდი ენდოფიტური წარმონაქმნი;

4. კაპილარების პროლიფერაცია, შეშუპებისა და ანთებითიინფილტრაციის გარეშე.

1. კავერნული ჰემანგიომის ნაირსახება;