Med 4 - Tbl Eksamen

201 Questions | Total Attempts: 40

SettingsSettingsSettings
Please wait...
Med 4 - Tbl Eksamen

Dette er en MCQ prøve som består av alle (tror jeg) spørsmålene fra alle TBLer og noen ekstra om virus.


Questions and Answers
  • 1. 
    Filtrasjon av væske over kapillærene er viktige for:
    • A. 

      Aktiv transport over kapillærveggen

    • B. 

      Transport av glukose til vev

    • C. 

      Regulering av væskemengden i det interstitielle rom

    • D. 

      Transport av oksygen til vev

  • 2. 
    Netto transport av væske over kapillærene er
    • A. 

      Typisk 20% av plasma flow i de fleste vev

    • B. 

      Blir redusert av vene stase

    • C. 

      Er økt ved betennelse i vevet

    • D. 

      Er økt ved alle former for ødem (væskeopphopning i vevet)

  • 3. 
    Hva betyr normalt mest for væsketransport over kapillærveggen
    • A. 

      Hydrostatisk trykk i prekapillærer

    • B. 

      Total perifer motstand

    • C. 

      Hjertets minuttvolum

    • D. 

      Kapillærtrykk

  • 4. 
    Konsentrasjon av plasmaproteiner i interstitiell væske
    • A. 

      Er en nokså konstant fraksjon av plasmaproteinkonsentrasjonen på ca. 20%

    • B. 

      Øker når kapillære filtrasjon øker fordi noe plasmaprotein følger med i væskestrømmen

    • C. 

      Faller nær den venøse enden av kapillæret pga. absorpsjon av væske

    • D. 

      Virker som en buffer mot vedvarende væskeabsorbsjon

  • 5. 
    Starlingkreftene langs kapillærene gjør at
    • A. 

      Mindre væske filtreres i den venøse enden enn i den arterielle enden av kapillæret

    • B. 

      Væske absorberes kontinuerlig i den venøse enden av kapillæret

    • C. 

      Det blir en jevn og konstant filtrasjon av væske langs hele kapillæret

    • D. 

      Plasmaproteinene ikke lekker ut i interstitiet

  • 6. 
    Raskt inntak av rent vann
    • A. 

      Fortynner ekstracellulærvolumet (ECV) initialt. Ved ny likevekt gjenopprettes volum og osmolaritet i ECV ved at salt diffunderer fra intracellulærvolumet (ICV) til ECV

    • B. 

      Fortynner ekstracellulærvolumet (ECV) initialt. Ved ny likevekt gjenopprettes volum og osmolaritet i ECV ved at vann diffunderer fra ECV til intracellulærvolumet (ICV)

    • C. 

      Fortynner ekstracellulærvolumet (ECV) initialt. Ved ny likevekt er 2/3 av vannet diffundert over til intracellulærvolumet (ICV) og begge væskerom har samme osmolaritet.

    • D. 

      Gir hypoton overhydrering. Vann kan ikke diffundere over den hydrofobe lipidmebranen i cellene. Volum og osmolaritet i ekstracellulærvolumet (ECV) gjenopprettes ved at vann skilles raskt ut i nyrene.

  • 7. 
    Et stort saltinntak 
    • A. 

      Øker osmolariteten i ECV. Dette registreres av osmoreseptorer i nyrene som raskt skiller ut saltoverskuddet og gjenoppretter normal saltbalanse

    • B. 

      Øker osmolariteten i ECV og reduserer volumet i ICV. Tørste og øket vannopptak i nyrene gir volumekspansjon (isoosmotisk overhydrering). Nyrene gjenoppretter normal væskebalanse etter mange timer-dager

    • C. 

      Øker osmolariteten i ECV og reduserer volumet i ICV. Tørste og øket vannopptak i nyrene gir en isoosmotisk overhydrering som etter 2-3 timer gjenoppretter normal væskebalanse

    • D. 

      Fordeles jevnt over ICV og ECV, gir øket tørste og saltoverskuddet skilles langsomt ut i nyrene

  • 8. 
    Lymfestrømmen (lymfeflow)
    • A. 

      Går bare i sentral retning pga. av semilunare klaffer i mange lymfekar

    • B. 

      Øker når lymfeknuter fjernes som en del av kreftbehandling

    • C. 

      Øker når kapillærtrykket er redusert

    • D. 

      Reduseres når proteinkonsentrasjonen i plasma er redusert

  • 9. 
    Anion Gap
    • A. 

      Er differensen mellom anioner i plasma og kationer intracvellulært og øker ved intracellulær dehydrering

    • B. 

      Øker ved forgiftning av metanol og frostvæske (etylenglycol)

    • C. 

      Øker generelt ved acidose og forgiftninger

    • D. 

      Er vanskelig å måle og derfor ikke så aktuell i akuttmedisin

  • 10. 
    Hvilket utsagn er mest rett om starlinglikningen
    • A. 

      Kf i likningen er bestemt av areal og proteinpermeabilitet. σ i likningen uttrykker den kapillære refleksjonskoeffisienten for proteiner

    • B. 

      Kf i likningen er bestemt av hydrostatisk trykk og vannpermeabilitet. σ i likningen er som regel nær 1, men kan teoretisk variere fra 0-1

    • C. 

      Øket proteinpermeabilitet i kapillærer reduserer σ, og dermed det kolloidosmotisk trykket i plasma. Kan føre til ødem og redusert lymfeflow

    • D. 

      Øket proteinpermeabilitet i kapillærer reduserer σ, og dermed det kolloidosmotisk trykket i plasma. Kan føre til ødem og øket lymfeflow

  • 11. 
    Plasma konsentrasjon av natrium reguleres innenfor smale grenser på 140 til 145 mEq/L for å:
    • A. 

      Opprettholde tilstrekkelig væske intracellulært

    • B. 

      Forhindre for stort tap av natrium gjennom nyrene

    • C. 

      Opprettholde riktig plasma osmolaritet

    • D. 

      Beskytte celler fra for mye natrium

  • 12. 
    En økning i ekstracellulær natriumkonsentrasjon forårsaker
    • A. 

      Redusert frigjøring av antidiuretisk hormon (ADH) fra hypofysens forlapp

    • B. 

      Krympning av osmoreceptor-celler i nyrene

    • C. 

      Reabsorpsjon av vann i nyrene

    • D. 

      En reduksjon i nervesignaler ned hypofysestilken til hypofysens forlapp

  • 13. 
    Utskillelse av antidiuretisk hormon (ADH)
    • A. 

      Skjer sakte (i løpet av timer) slik at plasma natrium ikke faller for lavt

    • B. 

      Skjer raskt (innen minutter) som et resultat av kalsiuminnfluks inn i supraoptiske and paraventrikulære nuclei i hypothalamus

    • C. 

      Reduseres raskt med elektrisk stimulering av den anteroventrale regionen i tredje ventrikkel (AV3V regionen)

    • D. 

      Krever en større endring i ekstracellulær væskeosmolaritet

  • 14. 
    Binyrebarksvikt resulterer i
    • A. 

      Økt tubulær reabsorpsjon av natrium i nyrene på grunn av mineralkortikoidmangel

    • B. 

      Svekkelse av muskler på grunn av økt frigjøring av proteiner og fett som følge av glukokortikoidmangel

    • C. 

      Redusert styrke og sirkulatorisk sjokk som følge av redusert utskillelse av ACTH fra hypofysen

    • D. 

      Redusert sirkulerende nivå av glukose på grunn av glukokortikoidmnagel

  • 15. 
    Binyrebarksvikt forårsakes vanligvis av 
    • A. 

      Primær atrofi eller skade av binyrekorteks på grunn av autoimmunitet

    • B. 

      Primær atrofi eller skade av binyrebarken på grunn av godartet svulst

    • C. 

      Utilstrekkelig produksjon av ACTH på grunn av nedsatt hypofysefunksjon

    • D. 

      For høy produksjon av ACTH som leder til sekundær atrofi av binyrekorteks

  • 16. 
    Addisonkrise forekommer​
    • A. 

      Ved akutt stress og krever rask medisinering med større mengder glukokortikoider for å forhindre død

    • B. 

      Når ACTH når et livstruende høyt nivå som krever en høyere akutt medisinering med glukokortikoider for å forhindre død

    • C. 

      Når kronisk stress når et nivå som krever økt dosering av glukokortikoider

    • D. 

      Som følge av overdosering av glukokortikoider i en pasient med Addison sykdom, som krever akutt medisinering med insulin for å forhindre død

  • 17. 
    Pasient med leverkreft, utspilt buk, generell ødemtendens, men spesielt mye hevelse i venstre underekstremitet
    • A. 

      Redusert proteinsyntese i lever, øket intrahepatisk venetrykk og redusert funksjonelt blodvolum med saltretensjon (via renin-angiotensin aldosteron og sympaticus) fører til øket væskefiltrasjon fra kapillærene i bukhulen spesielt og øket ødemtendens generelt. Den spesielt store hevelsen i venstre underekstremitet skyldes mest sannsynlig lokalt øket kapillærtrykk, f.eks. pga insuffisiente veneklaffer og/eller venetrombose

    • B. 

      Utspilt buk pga forstørret lever og eksudat (inflammatorisk ødemvæske) fra metastaser i bukhulen. Metastaser i bekkenet presser på venstre vena iliaca, øker kapillærtrykket distalt og dermed øket filtrasjon av væske og ødemer i venstre underekstremitet

    • C. 

      Øket motstand for veneblod i leveren øker kapillærtrykket i portakretsløpet og dermed filtrasjon av væske til bukhulen. Kreft øker risiko for blodpropp. Ødemet i venstre underekstremitet kan være sekundært til blodpropp i dype vener, øket lokalt kapillærtrykk og ødem

    • D. 

      Øket albuminlekkasje fra leveren gir øket proteinkonsentrasjon i bukhulen som igjen suger væske ut av bukhulens kapillærer. Nedsatt albuminsyntese gir generell ødemtendens. Ødemet i venstre underekstremitet kan ha mange årsaker som ikke behøver å være knyttet til kreftsykdommen

  • 18. 
    45 år gammel kvinne med økende slapphet, vekttap, kvalme og synkopetendens (besvimelser) når hun reiser seg opp fra sittende stilling. Hun har også øket hudpigmentering.Blodprøver viser i serum:
    • Lav Natrium (120 mM/L, normalt 137-145 mM)
    • Høy Kalium (5.8, normalt 3.5-5.5)
    • Lav Osmolalitet (254, normalt 275-310)
    • Lavt fastende blodsukker  (3.2, normalt  4,0 - 6,0 mmol/L)
    • A. 

      Hun har en kreftsykdom som produserer MSH- og ADH liknende hormoner (melanocytstimulerende hormon og antidiuretisk hormon). MSH forklarer hyperpigmentering. Kreftsykdommen gir nedsatt allmenntilstand, nedsatt matlyst, lavt blodtrykk, kvalme og vekttap, lavt blodsukker, svimmelhet og besvimelsestendens. Øket celledestruksjon øker serum K. ADH øker vannmengden i kroppen (tørste og redusert utskillelse i nyrene) som fortynner Na og osmolariteten i serum. Dette gir også kvalme og uvelhet

    • B. 

      Hun har autoimmun sykdom som ødelegger binyremargen og senker produksjonen av katekolaminer. Dette gir lavt blodtrykk, nedsatt gluconeogenese, øket insulinmediert opptak av glucose i vevene og forskyvning av K fra intraellulærvæsken til ekstracellulærvesken. Det lave blodtrykket øker ADH og tørste som forklarer hyponatremi, lav osmolaritert (fortynning) kvalme og vekttap

    • C. 

      Hun har autoimmun sykdom med sviktende hormonproduksjon fra binyrebarken. Mindre negativ feedback stimulerer hypofysen til øket produksjon av ACTH, MSH og ADH som øker pigmentering i hud (øket MSH) og fortynner Na og osmolaritet (øket vannmengde pga ADH). Redusert glucocorticoidhormoner (cortisol) gir hypoglykemi. Redusert aldosteron senker perifer motstand og blodtrykk, svekker følsomhet av baroreseptorer i karotidene og forklarer ortostatisk hypotensjon (svekket autonom regulering av blodtrykket)

    • D. 

      Hun har en primær autoimmun sykdom med sviktende hormonproduksjon fra binyrebarken og derfor øket produksjon av binyrebarkstimulerende hormon i adenohypofysen. Øket ACTH og/eller α-MSH-fragment gir hyperpigmentering. Lave cortisolnivåer gir hemmet gluconeogenese, redusert utnyttelse av fett og protein, hypoglykemi, kvalme og vekttap. Lav aldosteron gir øket NaCl-utskillelse og nedsatt Kalium-utskillelse i nyrene. Salttapet reduserer ECV og derfor blodtrykksfall og synkopetendens. Lavt ECV og blodtrykk stimulerer ADH som gir fortynning av Na og osmolaritet. Netto volumtap bidrar også til vekttap

  • 19. 
    Blodstrømmen til hjernen og oksygenekstraksjonen er i normalsituasjonen: 
    • A. 

      På samme nivå som hvilende muskel og med samme oksygenekstraksjon

    • B. 

      På samme nivå som hvilende muskel men har høyere oksygenekstraksjon

    • C. 

      På mye høyere nivå enn hvilende muskel men har samme oksygenekstraksjon

    • D. 

      På mye høyere nivå enn hvilende muskel og har høyere oksygenekstraksjon

  • 20. 
    Et av kjennetegnene ved hjernesirkulasjon er at
    • A. 

      Blodtilførsel til grå og hvit substans er den samme

    • B. 

      Regional oksygenforsyning øker med metabolske behov

    • C. 

      Grå substans har høy hypoksitoleranse

    • D. 

      Irreversibel nerveskade etter hypoksi skjer først etter 10 minutt oksygenmangel

  • 21. 
    Hyperventilasjon fører til
    • A. 

      Bedre oksygentilførsel til hjernen

    • B. 

      Vasoknostriksjon av hjernekar pga. høyt oksygeninnhold i blodet

    • C. 

      Vasokonstriksjon av hjernekar pga. lavt karbondioksidinnhold i blodet

    • D. 

      Vasodilatasjon av hjernekar pga. lavt karbondioksidinnhold i blodet 

  • 22. 
    Når det gjelder perfusjon og arterietrykket i hjernen er 
    • A. 

      Perfusjonen direkte proposjonal med arterietrykket

    • B. 

      Den myogene responsen er lite utviklet i hjernekar

    • C. 

      Perfusjonen er ikke direkte proposjonal med arterietrykket innen et visst område

    • D. 

      Perfusjonen er sterkt redusert ved et moderat blodtrykksfall

  • 23. 
    Hvilke vasodilatatorer er ansvarlige for regional neuronal metabolsk hyperemi?
    • A. 

      Lavt oksygen

    • B. 

      Høy karbondioksid

    • C. 

      Lokale metabolitter som K+ og adenosin

    • D. 

      Kombinasjon av lavt oksygen og høyt karbondioksid

  • 24. 
    Tette kapillærer som utgjør den såkalte blod-hjernebarrieren og gjør at
    • A. 

      Ingen substanser transporteres over kapillærmembranen

    • B. 

      Lipid-løselige molekyler diffunderer over mens lipid-uløselige passerer ikke kapillærene

    • C. 

      Ingen substanser transporteres over kapillærmembranen utenom gjennom kanaler

    • D. 

      Lipid-uløselige substanser som proteiner transporteres gjennom porer

  • 25. 
    Arterielle baroreseptorer finnes hvor of responderer på?
    • A. 

      Finnes i sinus caroticus og i aortabuen og responderer på kjemiske stimuli

    • B. 

      Finnes i sinus caroticus og aortabuen og responderer på trykk-stimuli

    • C. 

      Finnes i venstre ventrikkel og aortabuen og responderer på kjemiske stimuli

    • D. 

      Finnes i venstre ventrikkel og aortabuen og responderer på trykk-stimuli

Back to Top Back to top