Invärtesmedicin

Total Flash Cards » 133
 
1. 

l. 63-årig kvinna med känd hypertoni, kommer för kontroll. Medicinerar enbart med amlodipin 10 mg x 1. Blodtryck idag 152/186, status i övrigt u a, inklusive hjärta,lungor, lymfkörtlar, buk. Lipider, Hb, elstatus och P-glukos nyligen kontrollerade via företagshälsovården och var i princip invändningsfria. Patienten säger att hon känt sig ovanligt trött sista halvåret. Inga kardiopulmonella symptom och inga specifika symptom i övrigt. Du föranstaltar om ny kontroll av blodtrycket för ställningstagande till ändrad behandling, och ber också att få ett EKG eftersom det var länge sedan sist. Ytterligare en enkel åtgrärd är indicerad - vilken? (2 p)

 

Thyroideastatus
Thyroideaprover bör tas på vida indikationer hos postmenopausala kvinnor. Detta inkluderar undersökning av thyroidea samt provtagning

 
2. 

3. Du gör jour en lördag och har till uppgift att ta ställning till akuta frågor på inneliggande patienter. På en av avdelningarna ber man dig om hjälp med hur man skall göra med en 8l-årig kvinna med måttlig KoL, hjärtsvikt bedömd som NYHA IIIB vid mottagningsbesöket för 4 månader sedan samt viss demensutveckling vilken gjort att hon beviljats plats på särskilt boende. Kom till akuten för 4 dagar sedan med hög feber och rosslighet och bedömdes ha en pneumoni för vilken hon nu får antibiotika. Utredning med rtg pulm visade infiltrat hö sida och generellt ökad kärlteckning som vid svikt. Man såg också att hennes njurfunktion var försämrad med ett kreatinin som stigit från 150 (vid mottagningsbesöket för 4 mån sedan) till 270, kalium var 5,9. De senaste tre dygnen har hon fått 2 liter 5% glukos dagligen och upprepade injektioner furosemid men sjunkande urinproduktion till nästan ingenting, ytterligare stegrat kreatinin till 390, kalium 6,8. Hon tittar nu bara upp med matt blick; hon andas flämtande och rosslar en del. Venflonen slutade fungera i morse och två döttrar som kommit resande från Stockholm är upprörda över att ha funnit sin mamma utan dropp. Din bedömning är att försök till fortsatt intravenös eller peroral vätskebehandling enbart kommer att plåga patienten. Vilka ordinationer ger du till ansvarig sjuksköterska avseende a) ätgarder för att motverka törst (l p) b) lindra andnöd medicinskt (1 p) c) vad säger du till döttrarna om fortsatt prognos och handläggning? (1 p)

 

a) Munvård: Om slemhinnorna blir torra finns det en större risk för infektioner, då ssk. svampinfektioner, vilket ej får glömmas bort. För att motverka törst kan man använda sig av olika hjälpmedel för att fukta slemhinnorna i munnen.
b) Det finns evidens för att injektion av morfin I.v. eller S.c. kan verka lindrande (detta enligt utdelat facit).
c) Patienten, d.v.s. deras mor, är döende och fortsatt behandling är endast palliativ. Detta betyder att man behandlar symtomatiskt och i största möjliga mån försöker se till att den sista tiden i livet blir så bra och smärtfri som möjligt.

 
3. 

4. 53-årig ensamboende man söker på grund av illamående och för att han de senaste dagarna noterat att urinmängderna blivit allt mindre. Gråblek hy, tungandad, något förtvinad. Lab:S-Na 140, S-K 6,5, S-Kreatinin 980 pmol/I. Hb 132 g/1. Blodtryck 220/130. Du kontaktar njurmedicinjouren. Ange tre generella indikationer för akut dialys (2 p)

 

1) Intoxikation (specifik toxinelimination)
2) Svåra uremiska komplikationer
3) Svår uremi
4)

 
4. 

5. 60-årig storrökare som remitteras till primärvården från företagshälsovärden för kontroll av ett lätt förhöjt blodtryck. Uppger att han för l-2 veckor sedan i samband med en infektion med feber blivit onormalt andfådd vid ansträngning, det har pipit i bröstet och han kunde endast gå ett par hundra meter innan han blivit tvungen att stanna. I samband med detta missfärgad hosta med tillblandning av små mängder klart rött blod. EKG normalt. Hjärta och lungor auskulteras utan anmärkning. Nu dock väsentligen besvärsfri. Röntgen visar ett sannolikt inflammatoriskt infiltrat på höger sida, man rekommenderar omkontroll efter 6 veckor. Patienten får en antibiotikakur. Hur skall han följas upp? (2 p)

 

Patienten bör remiteras till lungmedicin för en bronkoskopi. Detta eftersom man vid hemoptys hos storrökare alltid måste utesluta malignitet.
Differentialdiagnos att ha i åtanke kan vara: ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome, detta syndrom kan i sig ha ett flertal olika orsaker), ev. kardiellt utlöst?? Lungemboli??

 
5. 

6. Känd blandmissbrukare med hepatit c som inkommer i ambulans, hittad svårkontaktad på en bänk. På akuten sjunkande vakenhetsgrad och när du ser honom har han RLS 8, andas dåligt. Pox 75%. P-glukos 7,6 mmol. Cirkulatoriskt u a. Nämn två vitala åtgärder. (2 p)

 

Om man utgår från att symtombilden och anamnes (känd missbrukshistoria) talar för en intoxikation är de troligaste substanserna bensodiazepiner och/eller opioidpreparat. Troligtvis i kombination med alkohol.
Bensodiazepinintoxikation kan reverseras med Lanexat, medan antidoten för opioider är Naloxon.
Om patienten fortsätter att syresätta sig dåligt och det föreligger en andningsdepression kan man även intubera för andningsstöd.

 
6. 

8. 55-årig kvinna med mångåriga magbesvär, främst känsla av uppblåsthet, knipsmärtor, omväxlande lös och hård avföring, brukar bli sämre i samband med stress. Söker nu återigen vårdcentralen då hon haft en ovanligt lång och besvärlig period, får i princip ont i magen och knip efter varje måltid. I status inget anmärkningsvärt, buken palperas u a. Lab: Hb 104 g/L, MCV 94, LPK 6,2, TPK 193, el- och leverstatus u. a. Du utreder hennes anemi och finner S-Fe 12 pmol/L, TIBC 70 pmol/l och inga tecken till B12- folsyrebrist. FHb x 3 u a, och Hb nu 99 g/L vid omkontroll. Gått ner ett par kg i vikt. Behöver hon utredas yfterligare och i så fall hur? (2 p)

 

Ja, patienten bör utredas vidare då det föreligger en uttalad anemi, viktnedgång och buksymtom. Differentialdiagnoser att utreda är: IBD/IBS, divertiklar, malignitet.

Utred med initial rektoskopi för att sedan gå vidare med koloskopi och gastroskopi. I andrahand ultraljud och ev. DT (?).

 
7. 

9. 73-årig man som tidigare varit kraftigt överviktig har diabetes typ 2 och hypertoni sedan snart 15 år. Står på metformin 1 g x 2 och sedan l0 år tillbaka även insulin. Aldrig riktigt välreglerad i sin diabetes och man misstänker bristande compliance, framför allt haft svårt att följa kostråden. För ett par år sedan genomgick han laserbehandling höger öga på grund av retinopati, efterföljande kontroller har varit tillfredsställande. Man har också konstaterat viss polyneuropati. Sista året har vikten varit på nedgång med ett par kg men däremot har kreatinin börjat gå upp och han har viss albuminuri. Står utöver metformin och insulin även på metoprolol 200 mg, candesartan 16 mg x l, furosemid 40 mg x l, felodipin l0 mg samt simvastatin 40 mg. Kommer nu på sedvanlig kontroll. Vikt 89 kg, längd 1,72 m, kraftig bukfetma. Blodtryck 132/82. Hb 139, Krea 169, HbAlc 90%. Vill du ändra något i hans behandling och i så fall vad - motivera! (2 p)

 

Stigande kreatininvärde och albuminuri tyder på accentuerande njursvikt och därmed bör man sätta ut metformin. I samband med detta måste patientens insulinregim ses över, särskilt då diabetesläget redan är dåligt.
Eftersom det ej står hur patientens insulinregim ser ut i frågan så är det svårt att svara på förändringar men det är troligt att patienten tolererar en ökad dos basinsulin och troligen även ökade måltidsdoser om ej kostråden följs.
Även FAR (Fysisk aktivitet på recept) bör vara aktuellt.

 
8. 

10. Nämn 2 orsaker till att en patient med akut lumbago upplever otillfredställande smärtlindring av Citodon (kodein + paracetamol) (2 p).

 

Compliance: Bristande compliance i form av felaktig dosering, ojämna dosintervall eller skippade doser.
För låg ordinerad dos
Avvikande metabolism: Kodein måste metaboliseras av levern (CYP2D6) för att omvandlas till den aktiva substansen morfin. Om patienten är en s.k. långsam metaboliserare kommer mängden aktivt morfin bli för låg och därmed smärtstillningen otillräcklig.

 
9. 

11. 63-årig kvinna som varit på apotek och fått sitt blodtryck uppmätt till 200/100. Uppmanad att beställa tid snarast på vårdcentralen och kommer nu efter att din sköterska uppmätt trycket till 185/95 sittande höger och vänster arm efter fem minuters vila. Hon mår helt bra, känner sig frisk, har inga tidigare sjukdomar, inga mediciner och ingen hereditet för hjärt-kärlsjukdom. Cor, pulm, buk u a. Senast hon tog blodtrycket (för några år sedan) låg det "i överkant". Vilka terapeutiska och laboratoriemässiga åtgärder är rimliga i ett kort perspektiv? (4 p)

 

Patienten har åtminstone en grad 2 (måttlig) hypertoni. För att utreda/utesluta sekundär hypertoni bör följande undersökningar finnas i åtanke:
- Ultraljudsundersökning av njurar vid misstanke om njurartärstenos eller cystnjurar.
- Endokrin undersökning/provtagning (mätning av katekolaminer i blod, Tyroideaprover, Aldosteron, tU-kortisol) vid misstanke om feokromocytom, hypertyreos, primär aldosteronism och cushing. Dessa diagnoser går dock ofta även med ytterliggare symtom.

 
10. 

12. Beskriv en situation där du signerar i rutan "får ej bytas ut" på ett recept och varör (1p).

 

Överkänslighet: Tidigare överkänslighetsreaktion mot liknande preparat, där man ansåg att orsaken var något utav tillsattsämnena och ej huvudsubstansen.

Risk för missuppfattning/minskad compliance

 
11. 

13. 37-årigman med kronisk psykisk sjukdom, står på litiumbehandling. Inkommer intorkad och konfusionell, närmare anamnes går inte att få. Syrsätter sig väl, blodgas ua, blodtryck 100/58, puls 60, inga blåsljud på hjärtat, inga rassel auskulteras över lungorna, buk omfångsrik, mjuk. Hb 140, Na 139, K 3,9, Ca 2,44, Krea 412, p-glukos 5,6, leverstatus u a. Patienten läggs in. Viktigaste tre första åtgärder? (3 p)

 

· Sätt ut litiumSätt ut litiumpreparatet och ta en litiumkoncentration. Detta är viktigt då litium har en nefrotoxisk effekt vid överdosering och patientens höga kreatininvärde pekar på njurpåverkan.
·
Vätska uppVätska upp patienten och sätt en kateter alt. gör en bladderscan för att vara säker på tillräcklig diures.

 
12. 

14. 58-årig alkoholmissbrukande kvinna. Söker för smärtor högt upp till höger i buken, subfebrilitet och läggs in på kirurgen för observation, inga hållpunkter för ny pancreatit. Urinsticka visar ery 2+, pos nitrit, får Lexinor. Genomgår ultraljud över njurarna som inte visar något avflödeshinder. Utvecklar stigande feber till 39o C, blir takykard och orolig, påverkad. CRP stiger från 200 till över 400. POX visar syrgasmättnad 86%. Motoriskt orolig, plockig, oklar cerebralt. Blodtryck 150/90. Hjärta: regelbunden rytm frekvens 120. Lungor auskulteras med dämpning och kraftigt nedsatt andningsljud höger. Buk: mjuk, ömmar något till höger. Ingen neurologi, ej nackstyv. EKG visar endast sinustakykardi. Blodgas som bekräftar hennes hypoxi, i ö inget anmärkningsvärt. a) Sannolik diagnos (utöver alkoholabstinens som förmodligen föreligger dessutom)? (1 p) b) Vilken undersökning bör omedelbart beställas akut? (l p) c) Du ordinerar sedativa. Vad ordinerar du mer i avvaktan på att du ska få svar? (2 p)

 

a) Feber och högt, fortfarande stigande, CRP tyder på en infektion. Andningspåverkan och lungstatus antyder att det är en luftvägsinfektion. Alkoholister har även en ökad risk för invasiva pneumokockinfektioner. Den kraftiga allmänpåverkan kan vara abstinensorsakad och/eller en del av sepsisbild.
b) Lungröntgen. Före detta bör, om det inte gjordes tillsammans med de övriga proverna, en blododling tas (man väntar självklart inte på resultatet).
c) Utöver sedativa, för abstinensbesvären, bör man ordinera syrgas och vätska upp patienten. Då det även föreligger en allvarlig infektion bör man direkt starta med antibiotika (Penicillin C alt. bredare spektrum om osäker + stötdos aminoglykosid) och ordinera övervakning av vitalparametrar enligt MEWS.

 
13. 

15. Ibland gör man en glukosbelastning, t ex på patienter med kardiovaskulär sjukdom. Hur utförs undersökningen och vilka tänkbara utfall finns (värden behöver inte anges)? (1 p)

 

Ett Oralt GlukosTolerans Test (OGTT) går till som så att en patient som är fastande får 75g glukos i en lösning. I samband med detta tas två stycken kapillära P-glukosmätningar och man noterar värdena. Efter två timmar utförs ytterliggare två P-glukosmätningar.
Referensintervall Fastevärde 2h senare
Normalt <6 mmol/L <8,9 mmol/L
Nedsatt glukostolerans <7,0 mmol/L 8,9-12,1 mmol/L
Diabetes mellitus >7,0 mmol/L >12,1 mmol/L

 
14. 

16.71-årig man kommer in till akutintaget på grund av svåra smärtor i ryggen som visar sig bero på en kotkompression i L4. Det framkommer att han senaste året gått på vårdcentralen på grund av en lindrig diabetes och man har också konstaterat att blodtrycket ligger i överkant men inte satt in någon behandling. Bortsett från smärtorna i ryggen är han opåverkad, rundlagd med viss bukfetma och något atrofisk skelettmuskulatur som gör att armar och ben ser tunna ut. Inget anmärkningsvärt i övrigt i status, blodtryck 170/105, sjunker till 160/100 efter vila. Rutinmässig provtagning visar Hb 138 g/1, LPK 3,8 x 106/L, TPK 160 x l0e/L, S-Na 139 mmol/L, S-K 3,1 mmol/L, s-ca 2,31 mmol/L, s-Krea 110 pmol/L, leverstatus u a, p-glukos 11,7 mmol/L (ej fastande). Infarktmarkörer och EKG u a. a) Några fynd i ovanstående beskrivning ger misstanke om en ovanlig sjukdom, vilken? (l p) b) Hur ställer man diagnos? (l p)

 

a) Cushings sjukdom (benskörhet, insulinresistens, förhöjt blodtryck, bukfetma + muskelatrofi = cushinoid)
b) Analys av dygnsmängd kortisol i urin eller s.k. dexametason hämmningstest. Det sistnämnda går till som så att man tillför dexametason (inaktiv kortisolanalog?) på kvällen och morgonen därefter mäter man mängden kortisol i urinen. Hos en frisk individ pressas nivåerna ner (genom negativ feedback) till <50 nmol/L (lågt).

 
15. 

17. Ge exempel på olika typer av vaskuliter som a) drabbar små blodkärl b) drabbar medelstora/stora blodkärl. (1 p)

 


a) Wegener, mikroskopisk polyangit
b) Temporalisarterit, polymyalgia rheumatica.

 
16. 

18. 23-årig man med känd astma och multipla allergier. Inkommer svårt allmänpåverkad med svaga andningsljud, förlängt expirium och svaga sibilanta rhonchi, andningsfrekvens 27 andetag/min. Kan ej medverka till PEF. Hjärtfrekvens 138/min, EKG med sinustakykardi. Pox 89%. Han har när du ser honom en venös infart, du planerar för blodgas, akutprover inklusive CRP. Hur ska han behandlas? (2 p)

 

· Syrgas
· Antihistaminer (Tavegyl I.V.) – Det kan utifrån berättelsen inte avgöras huruvida det är en allergisk reaktion eller ett astmaanfall. Allergiska reaktioner (särskilt hos en känd astmatiker) med andningspåverkan ska behandlas kraftigt.
· Adrenalin (I.V.) – OBS håll koll på blodtryck och puls då pat. redan är takykard.
· Steroider (Betapred I.V.)
· Inhalation ventoline och atrovent (EJ combivent)Bronkdilaterande. Observera att ventoline är en beta-agonist (takykardi föreligger redan). Atrovent är ett antikolinergikum.
I anamnes och status står inget nämnt om angioödem eller urtikaria. Om dessa tecken på allergisk reaktion ej finns kan det vara tänkbart att ej ge antihistamin eller adrenalin.

 
17. 

19. 39-årig kvinna som utreds för urticaria, ingen klar genes. Inkommer nu med svullnad av halva läppen och kinden. Inte tagit något läkemedel, inte ätit något utöver det vanliga. Svullnad höger sida av svalget med viss överskjutning av uvula. Inga utslag. Inte andningspåverkad, cirkulatoriskt u a. Föreslå behandling . (2p)

 

· Antihistaminer (Tavegyl P.O.) – Antihistaminer
· Adrenalin (I.V.) – OBS håll koll på blodtryck och puls.
· Steroider (Betapred P.O.)

 
18. 

20. 45-årig man med känd ulcerös colit som dock hållit sig lugn länge. Insjuknar nu med frekventa blodtillblandade diarréer, subfebrilitet och buksmärtor. Insätts på parenteral nutrition och steroider. Ange tre allvarliga akuta komplikationer till ulcerös kolit (2 p)

 

· Akut anemi/hypovolemi – Akut anemi och hypovolemi till följd av kraftiga blodiga diarréer kan vara ett direkt livshotande tillstånd.

Detta tillstånd behandlas med vätska och elektrolyter parenteralt, samt vid behov blodtransfusion. Man kan även för lite mer långsiktig behandling ge klysma med Asacol och injektion Betapred.

· Tarmperforation – Behandling med kirurgisk intervention i form av resektiton av drabbat område. Ofta även temporär stomi.
· Toxisk kolondilatation -

 
19. 

22.69-årig kvinna som aldrig har rökt. Tidigare frisk. Sedan några veckor tilltagande tungandning. Ingen feber, inga fokala symptom. Söker vårdcentral på grund av detta. I status noteras en opåverkad kvinna utan något anmärkningsvärt i status bortsett fran att man finner nedsatt andningsljud och dämpning vänster bas. Lungröntgen visar pleuravätska vä bas som flyer ut till ca 3 cm i liggande. Vilka 4 principiellt olika tillstånd kan ligga bakom? (2 p)

 

Malignitet, hjärtsvikt, pleurit (inflammatorisk), pneumoni/annan lokal infektion.

 
20. 

23. 89-årig kvinna som inkommer med lättare andfåddhet, misstänkt hjärtsvikt, förbättrad spontant utan behandling. Man noterar Hb 168, EVF 52, LPK 22,TPK 968, normal diff. a) Vad misstänker du? (l p) b) Vilken ytterligare provtagning beställer du? (l p) c) Vilken behandling kan bli aktuell i första hand? (1 p)

 

a) Polyctemia Vera. PV är en myeloproliferativ sjukdom och utmärks av kraftigt förhöjt antal erytrocyter i blodet. De flesta patienter upptäcks av en slump. Sjukdomen är relativt symtomfattig men vid de höga nivåer av erytrocyter som förekommer innan diagnos kan symtom i form av klåda vid duschning, trötthet och värk. Den största risken med sjukdomen är den ökade trombosrisken.

Differentialdiagnoser vid kraftig erytrocytos är:
- Pseudopolycytemi: Eftersom HB och EVF står i relation till plasmavolymen kan en sänkt plasmavolym ge upphov till falskt förhöjda värden. Detta kan orsakas av t.ex. för kraftig diuretikabehandling, dehydrering och/eller långvarig stress, rökning och alkohol.
- Sekundär polycytemi: Sekundär polycytemi syftar till en erytrocytökning som svar på fysiologiskt förhöjda EPO nivåer. EPO kan vara förhöjt som svar på långvarig hypoxi (träning, höghöjdsvistelse, lungsjukdom) eller på grund av ektopisk EPO produktion från tumörer eller cystnjurar. Inom denna kategori faller även EPO-dopning (?).
- Primär medfödd erytrocytos: Medfödda JAK2-receptor mutationer. Dessa patienter har ej en ökad trombosrisk och behöver sällan behandling.

b) De första stegen i utredningen är att mäta P-EPO och göra en s.k. JAK2-mutationsanalys. Båda dessa undersökning har höga prediktiva värden.

c) Behandlingen består av regelbundna blodtappningar med mål att nå en EVF <45%. Syftet är att minska eventuella symtom samt reducera risken för tromboembolism.

 
21. 

25. Hur kan du som läkare i första hand värdera om en patient är malnutrierad? Nämn fyra faktorer (utöver längd, vikt och BMI) som används i bedömningen. (2 p)

 

Anamnetiskt: Fråga efter aptit, viktförändring (godkänt i facit), allmän funktion?

Fynd i status: Förlust/frånvaro av underhudsfett/fettförråd, synliga revben, minskad/lite muskelmassa (inskeption och muskelkraft).

Observeera att ödem/ascites kan ge falskt hög vikt vid vägning.

 
22. 

26. 67-årig kvinna med hypertoni och diabetes typ II med känd kreatininstegring. Mangårig kronisk ryggvärk. Kontrolleras på vårdcentralen och man har sista månaderna noterat en långsam uppgång i kreatinin från 180 till 240, och hon har känt sig tröttare. Däremot har diabetesläget varit utmärkt med HbAlc långt under 40 %. Inkommer nu till akutintaget i ambulans pga medvetslöshet, man konstaterade redan i ambulansen lågt blodsocker och hon fick 20 ml 30% glukos i v. Hon har inte slarvat med maten. Aktuella mediciner: T. Glibenklamid 3,5 mg x 2 (sulfonylurea), T. Seloken ZOC 100 mg x 1 (metoprolol), T. Plendil 5 mg x I (felodipin), T. Trombyl 75 mg x 1 (ASA), T Furosemid 500 mg x 1, Folacin 5 mg x 1 (folsyra), Behepan I mg x I (B12), diclofenak 1 v b. Patienten är vaken när du ser henne som medicinjour, men trött. Viss bukfetma, klen muskulatur. Svaga andningsljud bilat, inga blåsljud över hjärtat, blodtryck 152/86, buk mjuk och oöm. Blodgas visar pH 7,31, standardbikarbonat 18, pO2 10,4, pCO2 5,2. Akut Hb 119 g/L, kreatinin 312, urea 28. a) Förklara varför patienten fick sin hypoglykemi - vilken är den mest troliga anledningen? (2 p) b) Två av patientens mediciner bör sättas ut - vilka? (2 p)

 

a) Det stigande kreatininvärdet pekar på en nedsatt/sjunkande njurfunktion. Sänkt njurfunktion innebär en högre koncentration av sulfonureiden Glibenklamids metaboliter, vilka har en blodsockersänkande effekt.
b) Glibenklamid bör sättas ut p.g.a. den sjunkande njurfunktionen.
Diclofenak bör också sättas ut då den endast är en v.b. medicin och kan sänka furosemid och plendil (i fass står det endas sänkt effekt av antihypertensiva droger?).

Lätt till måttlig njurfunktionsnedsättning är ej indikation för dosreduktion av diclofenak men måttlig funktionsnedsättning kan påkalla koncentrationsmätning vid längre behandling.

 
23. 

27. En 58-årig man remitteras in pga förhöjt ALAT (2,7) och ASAT (1,3) som man har upptäckt vid hälsoundersökning. ALP och bilirubin normala. Hepatitserologi har varit negativ och övriga rutinprover är utan anmärkning dvs Hb, LPK, TPK, elstatus och kreatinin, samt PK och albumin är u a. Patienten har ett BMI på 28 men har normala lipider och fP-glukos. Vilken diagnos är det viktigt att utesluta och överväga förutom leversteatos? Vilka övriga prover vill du komplettera med i detta läge? (2 p)

 

Det är viktigt att utesluta Hemokromatos. Detta är en autosomalt recessiv sjukdom där det är betydligt (9:1) vanligare att män får symtom än kvinnor (troligtvis beroende på kvinnors ökade järnförlust via menstruation). Sjukdomen leder till ökat upptag av järn, som sedan till största del lagras i lever.
Sjukdomen diagnosticeras ofta före symtom uppstår men kan ge upphov till ökad hudpigmentering och ledbesvr (främst i händer). Leverskada i form av cirros är dock det största hotet för patienterna.
Prover som ska tas är:
- S-Fe: koncentrationen av järn mäts i blodet och är vid hemokromatos förhöjd.
- TIBC: TIBC, eller Total IronBinding Capacity, beskriver blodets kapacitet för att binda in järn som tas upp. Detta värde sjunker vid hemokromatos p.g.a. den stora mängden järn som ska bindass in.
- Transferrinmättnad: Transferrin är glykoproteiner i blodet vars uppgift är att binda järn. Vid ökat järnupptag kommer alltså järnnivåerna stiga och mättnaden blir därmed högre.
- Ferritin: Står med i facit men ej i Med. boken.

 
24. 

28. En 52-årig personaladministratör remitteras till medicinkliniken för kroniska diarréer sedan drygt ett år. Inga tidigare sjukdomar. Hon har haft episoder av svåra buksmärtor vid flera tillfällen men aldrig sökt för detta. Köper ungefär 1-2 lådor vin/vecka, (mellan 3-6 liter vin således) och delar detta med sin man. Hon har 3-4 lösa avföringar per dag som flyter på toalettvattnet, inga smärtor, vikten oförändrad, påtaglig bukfetma och rödblommigt utseende. Blodtryck 160/95. Normalt Hb, ASAT 1,6 ukat/L ALAT 1,1 ukat/L (normalt <0,7), yGT 3,5 ukat/L (normalt.0,7), leverstatus i övrigt liksom elstatus utan anmärkning. fP-glukos 7,9 mmol/I. Hon vidgår utan omsvep att hon dricker alldeles för mycket. Vilka medicinska komplikationer till sin alkoholöverkonsumtion har hon misstänkta tecken på? (2 p)

 

- Steatorré: Oförmåga att bryta ned fett, troligtvis orsakat av en kronisk alkoholrelaterad pancreatit.
- Svåra buksmärtor: Även dessa är troligtvis relaterade till pancreatiten.
- Rödblommigt utseende: Troligtvis förekomst av spider naevi och palmar/plantarerytem som en följd av portal hypertension (förhöjt tryck i v. Portae).
- Bukfetma: Kan ev. dölja en ascites och måste undersökas (fördelaktligen med ultraljud?).
- Förhöjda levervärden: med ASAT högre än ALAT tyder på leverskada orsakat av alkohol.
- Förhöjt p-glukos: Begynnande diabetes/nedsatt pancreasfunktion som en följd av pancreatiten.
- Hypertoni

 
25. 

29. 47-årig undersköterska med lindrig hypertoni. Rökt sedan hon var 12 år, aldrig haft några besvär och inte varit särskilt motiverad att sluta. Efter mycket tryck från omgivningen har hon dock nu varit rökfri i tre månader. Hon vill göra en spirometri eftersom hon är orolig för KOL. Indikationen kan ju vara diskutabel eftersom hon mår bra men undersökningen görs ändå och visar att hon har FEV1 på 10% av förväntat efter bronkdilaterare, d v s KOL stadium 2. Lämplig behandling? (l p)

 

Då patienten ej har några symtom finns det ingen direkt anledning att behandla farmakologiskt.

Påtala vikten och de goda effekterna av fortsatt rökstopp.

 
26. 

30. 75-årig kvinna med mångårig hypertoni och övervikt inkommer till akutmottagningen med uttalad vänstersidig arm- och benpares, sluddrigt tal. Det är oklart när hon insjuknade, sist anhöriga hade kontakt med henne 3-4 dagar tidigare föreföll hon vara pigg och aktiv som vanligt. Blodtrycket vid inkomsten är 110/60, pulsen 108/min. Aktuell medicinering: Salures 5 mg x I . Akutprover visar Hb 152 (gränshögt, dehydrering)g/1, LPK 11, TPK 342, CRP 15 mg/l, S-Na 151 mmol/I, K 3,9 mmol/I, Krea 133 pmol/l, P-glukos 58 mmol/I, Urinsticka: glukos ++++, protein *, acetoacetat +, erytrocyter 0, nitrit 0. Artärblodgas visar pH7,4l, PO2 9,8 kPa, PCO2 5,2kPa, standardbikarbonat 23 mmol/I, O2-saturation9lYo. Patienten har en stroke och akut CT-undersökning av hjärnan visar en utbredd infarkt i höger hemisftir motsvarande a cerebri medias utbredning. a) Ytterligare ett allvarligt akut tillstand fiireligger. Vilket? (2 p) b) Hur ska detta tillstand behandlas (2 p)

 

a) Hyperosmolärt syndrom (samma som hyperosmolärt hyperglykemiskt syndrom?). Ett tillstånd som förekommer hos äldre med typ 2 diabetes. Tillståndet utvecklas ofta under en längre tid (upp till en vecka) och innebär uttalad hyperosmolaritet (S-osmolalitet >320mosmol/L). Det liknar i princip ketoacidos med hyperglykemi, men då det finns tillräckligt med insulin för att förhindra lipolys uppstår ingen acidos.

b) Principen för behandling är rehydrering och tillförsel av insulin.

 
27. 

31. 21-årig kvinna med typ I diabetes sedan barndomen. Har insulinpump. Redogör för vad som händer om insulintillförseln via pumpen av någon anledning skulle upphöra. (l p)

 

Patienten kommer snabbt att utveckla ketoacidos. Om pat. ej står på något basinsulin kommer denna utveckling att gå extra snabbt.
Ketoacidos föreligger vid hyperglykemi (>15mmol/L), ketonuri (U-ketoner +2) och acidos (pH<7,3). Tillståndet orsakas av total/relativ insulinbrist i kombination med ökad lipolys vilket leder till ett katabolt tillstånd. Insulinbristen gör att det blir en minskad dämpning av lipolysen och fettväven kommer obehindrat att släppa ut fria fettsyror som i levern omvandlas till syror.
Tillståndet behandlas enligt följande:
- Volymssubstitution: Ringer-acetat ges initialt i snabb takt för att säkerställa intra- och extravasal volym. Detta kan även ha en blodsockersänkande effekt genom att man minskar stresspåslaget och därmed minskar insulinresistensen perifert.
- Insulin: Tillförsel av kortverkande insulin i.v. kommer att sänka blodsockret samt förhindra fortsatt lipolys och på det sättet hjälpa till att reversera acidosen. Ketoner kommer dock att elemineras långsamt vilket innebär att ketonuri kvarstår även sedan acidosen hävts.
- Kalium: Ju längre tillståndet varat desto större är risken för betydande kaliumförluster. P-kalium är dock ofta förhöjt p.g.a. den samtida acidosen! Observera att man ej ska tillföra kalium vid känd njursvikt.
Bikarbonat: Om det föreligger en kraftig acidos kan buffert i form av bikarbonat (Tribonat ges i.v. observerat att s-kalium kommer att sjunka i takt med att pH stiger.

 
28. 

32. En 30-årig man söker på vårdcentralen för ryggvärk sedan flera år. Du funderar på om det kan vara ankyloserande spondylit. a) Vilka frågor angående ryggvärken ställer du for att bekräfta din misstanke? ( I p) b) Hur ställer du diagnosen? (l p) c) Nämn en fysikalisk undersökning som bör göras (1 p) d) Hur vill du behandla patienten? (Ange vilken grupp av läkemedel som används i första hand och vad som behövs förutom farmakologisk behandling) (1 p)

 

a) Debut? (smygande debut talar för inflammatorisk ryggsjukdom)(Debut före 40 års ålder)
Duration? (Duration >3månader talar för Bechterew).
Smärta? (Vilosmärta med lättande vid rörelse talar för Bechterew)(Morgonstelhet och nattliga besvär)
b) Datortomografi av SI-leder.
c) Ryggrörlighetsmätning.
d) Bechterew/ankolyserande spondylit behandlas bäst med NSAID i kombination med sjukgymnastik. NSAID behandlingen bör bestå av långverkande, t.ex. Orudis retard, till natten.

 
29. 

33. Vilken information måste du ge till en patient som sätts in på ACE-hämmare? (1 p)

 

Patienten måste vara medveten om att man ej ska äta ACE-hämmare vid akuta gastroenteriter förlust av stora mängder vätska av andra orsaker. Detta för att undvika att njurskador.

 
30. 

34. Du blir kontaktad av infektionskliniken gällande en 35-årig man som vårdas pga misstänkt pneumoni. Patienten har tidigare väsentligen varit frisk förutom nästäppaoch återkommande långdragna sinuiter. Han är fortsatt febril och har kvarstående hög SR och CRP trots en veckas intravenös antibiotikabehandling. Blod och sputumodlingar har varit negativa. Lungröntgen visar kvarstående fläckiga infiltrat. En CT thorax planeras. Infektionsläkaren misstänker att patienten kan ha någon form av reumatisk systemsjukdom. a) Vilken/vilka reumatisk systemsjukdom misstänker du? (1p) b) Vilka 2 labprover föreslär du att man tar i forsta hand? (1p)

 

a) Wegeners granulomatos
Systemisk vaskulit som ger upphov till slemhinnesvullnad i övre och nedre luftvägarna tillsammans med njurinflammation. Broskinflammation med deformering av ytteröra och näsa kan ses. Glomerulonefriten manifesterar sig med hematuri, cylindrar i urinen, pproteinuri, nedsatt njurfunktion och hypertoni. Inte sällan ser man även polyarterit tidigt i förloppet.
Diagnos ställs histologiskt med biopsi från angripen vävnad samt positiva labprover (cANCA och PR3).
Behandlingen grundar sig i immunosuppression med glukokortikoider och metotrexat som bas. Vid svårare fall kan man lägga till annan cytostatika t.ex. cyklofosfamid eller Azatioprin.
Mikroskopisk polyangit
Mikroskopisk polyangit debuterar med artralgier, mild polyartrit och purpura eller kutana vaskulitsår. Vid skov kan man se plötsligt insättande lung- och njurengagemang.
Patienterna är positiva för ANCA och PR3.
Behandlingen liknar den vid wegeners.
b) ANCA, PR3 och urinsediment

 
31. 

35. 56-årig man med andnöd av och till senaste månaden. Fått astmasprayer av vårdcentralen. Inkommer till akuten med tilltagande andnöd, krepiterar på lungorna, viss förbättring på sedvanlig behandling. Då han inte blir helt bra och pulsen är hög tas EKG som endast visar sinustakykardi. Detta kan ju vara en rad olika saker. Du skriver en lungröntgenremiss för att utesluta en del av dem. Hur kan man i övrigt enklast ta ett stort kliv framåt i diagnostiken av denne mans andnöd? (1 p)

 

Aktuella differentialdiagnoser: Hjärtsvikt, lungemboli, KOL

Ett enkelt prov att ta är NT-proBNP för att se om det föreligger en hjärtsvikt. Även en D-dimer kan vara av nytta vid klinisk låg misstanke om lungemboli (ytterliggare anamnes gör det lättare att välja vilket som ska prioriteras.

Hjärtsvikt

”Otillräcklig pumpförmåga (cardiac output) som resulterar i oförmåga att adekvat perfundera perifera vävnader”.

De vanligaste orsakerna till hjärtsvikt är (ofta i kombination med varandra):
- Ischemisk hjärtsjukdom: Ischemisk skada på myokardet gör att muskeln tappar arbetsförmåga och till slut ej klarar att pumpa tillräckligt mycket blod för att uppehålla en adekvat cirkulation.

- Hypertoni: Högt blodtryck innebär ett ökat motstånd under systole och kommer att belasta hjärtat. När/om motståndet blir så stort att hjärtat ej klarar att pumpa ut tillräckliga volymer blod har man en relativ hjärtinsufficiens.

- Klaffsjukdom: Klaffsjukdomar kan ge upphov till försämrad cardiac output t.ex. genom att öka motståndet i systole (läs aortastens) eller genom att tillåta för mycket blod att rinna åt fel håll, d.v.s. tillbaka upp i förmaken (läs mitralisinsufficiens).

Kardinalsymtomet vid hjärtsvikt är dyspné, vilken ofta påtagligt accentueras i liggande (ortopné). Tillsammans med detta kan man märka av palpationer och nedsatt kondition/allmäntillstånd. Ofta ser man också en viktuppgång, orsakad av vätskeansamling vilken kan ses som klassiska pittingödem i de nedre extremiteterna.

I kliniken finner man en allmänpåverkad patient med ortopné och ev. även cyanos och kall hud perifert. Rassel på lungorna tillsammans med halsvenstas och takykardi ses också tillsammans med pittingödem.

För att gradera allvaret av symtomen använder man sig utav en funktionsklassificering enlight NYHA (1-4).
36. 58-årig man med alkoholproblematik. Inkommer nedgången, allmänpåverkad med en pneumoni. Natrium 121. Viktigaste principen för åtgärd av detta? (1 p) Patienten har en uttalad hypponatremi i labsvar. Symtom och allvarlighetsgrad beror till stor del på hur snabbt tillståndet utvecklats. Oftast uppträder symtom först vid ett S-Na <115 mmol/L.

Akut hyponatremi
Dessa patienter är i regel intensivvårdsfall. Snabb natriumkorrektion är viktig då utebliven
eller alltför långsam korrektion av plasmanatrium innebär risk för hjärnödem och inklämning.
Önskvärd ökningstakt av P-Natrium ca 2-3 mmol/l per timme så att P-Na snabbt ökar ca 5-
10 mmol/l, därefter långsam ökningstakt <0,5 mmol/timme.

1. Påbörja omedelbart inf NaCl 9 mg/ml, 500 ml med tillsats av 160 mmol Addex-Na (ger
30 mg/ml) och planera denna på 3 timmar (ca 160 ml/tim).
2. Ge inj Furosemid 10 mg/ml, 2 ml iv.
3. Ge inj betametason (Betapred) 4 mg/ml, 2 ml iv.
4. Påbörja ventilatorbehandling med lätt hyperventilation (PaCO2= 3,8-4,3 kPa).

Kronisk hyponatremi
En ökningstakt av P-Natrium på mindre än 0,5 mmol/l per timme skall eftersträvas. Detta
motsvarar ökning av P-Natrium med maximalt 10 mmol första dygnet och maximalt 18 mmol
under första 48 timmarna.
Patienter med ödem behandlas i första hand med vätskerestriktion och/eller inj furosemid 10
mg/ml, 2 ml iv.
Dehydrerade och eller symtomatiska patienter ges i första hand infusion NaCl. En adekvat
utgångsordination är inf NaCl 9 mg/ml, 1000 ml på 8-12 timmar. Patienter med SIADH kan
ofta behandlas med vätskerestriktion 800-1000 ml/dygn och i lindriga fall krävs inte
infusionsbehandling.
• Om P-Na ökar 0,3-0,5 mmol/l per timme är sannolikt pågående (infusions)behandling
adekvat.
• Om P-Na ökar >0,5 mmol/l per timme så beror detta vanligen på oväntad
”autokorrektion” pga stor diures. Relativt vanligt vid hypovolemi. Detta är potentiellt
allvarligt och kan leda till myelinolys. I sådant fall måste natriumtillförseln reduceras
eller avbrytas temporärt. I stället ges då infusion Glukos 50 mg/ml och/eller vatten per
os. I sällsynta fall med stor diures kan man behöva ge en liten dos desmopressin, t ex
Minirin 0,25 μg iv.
• Om P-Na ökar <0,3 mmol/l per timme (ses ibland vid SIADH) bör Nakoncentrationen
i infusionslösningen ökas (tillsätt 80 mmol NaCl till 1000 ml NaCl 9
mg/ml) och vattentillförseln po begränsas.

Om man är osäker på huruvida det är en akut eller kronisk hyponatremi ska man först korrigera snabbt för att sedan lugna ner takten.

 
32. 

37. 78-årig kvinna med genomgången infarkt för några år sedan, känd hypertoni. Medicinerar med ASA, betablockad, statin och ACE-hämmare. Vid återbesök idag noteras ett normofrekvent flimmer som inte förelegat tidigare. Patienten har inte känt av detta, mår bra. Vilken/vilka ätgärder är indicerade? (2 p)

 

Då patienten ej har symtom utav sitt flimmer och därmed ej heller vet när episoden startade är det inte indicerat med elkonvertering. Flimmret innebär dock en ökad risk att bilda tromber vilket innebär att det finns indikation för waranbehandling. Brist på symtom gör också att det ej finns någon anledning att ge någon form av rytmreglerande läkemedel.

Förmaksflimmer

Förmaksflimmer delas i princip in i paroxysmalt och persisterande, där det paroxysmala flimmret upphör spontant vanligen inom 48h. Tillståndet kan vara helt asymtomatiskt och upptäckas slumpmässigt vid EKG-kontroll av annan orsak, eller så kan det ge symtom i form av palpationer, dyspné, trötthet, hjärtsvikt och/eller angina.

Förmaksflimmret påverkar hemodynamiken på i princip tre olika sätt:
- De elektriska signalerna fortplantas oregelbundet vilket ger upphov till att kammarrytmen blir oregelbunden.

- Förmaksflimmer går ofta i höga frekvenser vilket gör att det ger upphov till en hög kammarfrekvens som kan vara besvärlig för patienten.

- Förmakssystoles bidrag till hjärtminut volymen bortfaller (motsvarar ca 10-20% av cardiac output eftersom största delen av kammarfyllnaden är passiv).

Den största risken vid förmaksflimmer är en ökad trombosbildning p.g.a. det turbulenta flödet och stillastående blod i förmaken. Riskfaktorer för stroke vid förmaksflimmer och indikationer för behandling kan bedömmas med CHADS score.

CHADS-score:

Cor – Hjärtsvikt 1p
Hypertoni - Hypertoni 1p
Age – Ålder >75 år 1p
Diabetes – Diabetes mellitus 1p
Stroke/TIA – Genomgången stroke/TIA 2p
Maxpoäng 6. Antikoagulation är indicerat om patienten har mer än 2p. Ovanstående patient har minst 2p (men står redan på lätt antikoagulans via ASA).

 
33. 

38. 44-årig kvinna, snabbköpskassörska, ensamstående med två barn söker på vårdcentral för lösa, frekventa avföringar sedan ca två månader, på sistone 5-10 gånger per dag. Avföringen har inte varit svart eller blodig. Av och till smärtor nedtill i buken. Brukar inte väga sig men anger att kläderna sitter lösare än vanligt. Status: drygt normalviktig, opåverkad. Hjärta och lungor auskulteras u a. Lätt ömhet nertill höger i buken. Hb 110 g/L, CRP 35, LPK 10 x 10e/L, TPK 400 x rceL. Vilken diagnos misstänks i första hand? (l p)

 

I första hand misstänks IBD, och då Mb Crohn. Anledningen att man kan misstänka Crohns sjukdom ffa är lokaliseringen av smärta nertill höger i buken (terminala ileum är nästan alltid drabbad vid crohns!). Kan dessutom en tumorresistens palperas i höger fossa (troligtvis striktur) ökar sannolikheten ytterliggare.

Mb Crohn

Mb Crohn är den ena av de två IBD diagnoserna. Sjukdommen innebär en inflammation som kan drabba hela mag-tarmkanalen men ofta involverar distala/terminala ileum. Till skillnad från ulcerös kolit är inflammationen ej begränsad till slemhinneepitelet och kan uppträda fläckvis. Sjukdomen ger även ofta upphov till fistelbildning.

Symtombilden kan vara väldigt varierad men ömhet i höger fossa, diarréer, feber och viktnedgång är vanligt.

I utredningen för att avgöra vilken typ av IBD som föreligger utförs rektoskopi och koloskopi. Man bör även ta blodprover för att kunna göra en bedömning av inflammatorisk systempåverkan samt ev. anemi (Hb, järn, B12/folat, MCV). Även elektrolytstatus vid långvarig diarré. Som differentialdiagnostik bör man ta prover för vanliga tarmpatogener (Shigella, Yersinia, Salmonella, Campylobacter, Clostridium)

Behanling
Behandlingen grundar sig i att vid skov först korrigera vätske och elektrolytbalans. Det kan även vara aktuellt med steroidinjektioner i akut skede. Om man gör bedömningen att patienten är i riskzonen för akut operation gäller även tarmvila. Detta kan vara aktuellt t.ex. vid misstanke om stenosproblematik (subileus/ileus)(gör datortomografi och samråd med kirurg).

Kronisk behandling
- Glukokortikoider – Lätt/måttligt svår Mb Crohn kan behandlas med Budosenid (Entocort) ha god effekt. Eftersom detta läkemedel verkar lokalt ger det också färre kortisonbiverkningar än systemisk behandling (t.ex. Prednisolon).

- Immunomodulering – Immunomodulering med s.k. 5-ASA-preparat (Asacol, Pentasa) reducerar kraftigt recidivrisken för skov. Även Metotrexat kan användas.

- TNF-hämmare – Om man ej får tillräckligt gott behandlingsresultat med steroider och immunomodulation, eller om biverkningarna blir för kraftiga, kan det vara aktuellt med behandling med s.k. biologiska läkemedel. Dessa läkemedel har ofta god effekt men är väldigt dyra.

Ulcerös kolit

Ulcerös kolit är den andra av IBD-diagnoserna och till skillnad från Mb Crohn engagerar den endast colon. Omfattningen varierar men sprider sig alltid kontinuerligt med start ifrån rectum och bakåt i oral riktning.

Kliniskt uppvisar UC-patienten ofta en generell, lågt sittande, vänstersidig ömhet i buken. Ofta även smärtsamma plötsliga trängningar, s.k. tenesmer.

Utredning och behandling liknar till stor del den vid Mb Crohn. En viktig skillnad är dock att UC-patienter kan ha mycket god effekt av lokalbehandling med 5-asa-preparat eller kortikosteroider i form av klysma och/eller suppositorier (lättare att hålla vid kraftigare diarrébild).

 
34. 

39. 53-årig kvinna med känd mitralisinsufficiens på rheumatisk bas, där man börjat diskutera operation. Står på ACE-hämmare. Kommer på återbesök till kardiolog och berättar att hon sista dagarna blivit alltmer andfådd, särskilt nattetid, och är påtagligt andfådd när du undersöker henne med krepitationer upp till scapulanivå. Det visar sig att hon fått NSAID på sin vårdcentral för nackbesvär. a) Diagnos och förklaring? (l p) b) Behandling? (l p) c) Är det något annat som man måste göra från sjukhusets sida? (1 p)

 

a) Hjärtsvikt. Troligtvis är det NSAID-preparatet som utlöst svikten.

Patienter med hjärtsvikt kan redan efter kort behandling med COX-hämmare försämras i sin svikt. Detta till följd av ökad vätske- och saltretention.

Patienter, då särskilt äldre, riskerar att utveckla akut njursvikt om man kombinerar NSAID med ACE-hämmare! Detta händer eftersom prostaglandiner normalt sett dilaterar den afferenta. Blockering av prostaglandiner kommer därmed att minska den glomerulära perfusionen.

b) Behandling med diuretika för att driva ut överflödig vätska och därmed minska belastningen på hjärtat. Patienten ska läggas in.

c) Kontakta läkemedelsverket då denna reaktion ska anmälas som allvarlig läkemedelsbiverkan.

 
35. 

40. En 46-årig man, utan känd bakomliggande sjukdom och utan medicinering bestämde sig för att springa Göteborgsvarvet. Han hade inte varit på någon hälsokontroll de senaste l0 åren, men tyckte nu att han behöver ta tag i sin livsstil då han gått upp flera kilo i vikt och mest suttit stilla på kontoret de senaste åren. Han tar inga mediciner och röker ej. Han tränar inför loppet under cirka 3-4 månader. Under dagen för själva loppet är det relativt varmt, men han försöker förbereda sig genom att dricka rikligt och dra ned något på tempot. Han får det dock besvärligt under loppet och bryter pga ospecifik värk i ben och armar och trötthet, dock utan att svimma. Han tycker ändå att det är bäst att uppsöka läkare. Du träffar honom på akutmottagningen cirka 45 min efter loppet, där han inskrivits i "triagen" som bröstsmärta. Beskriv för- och nackdelar med troponin-prov i detta läge? (1 p)

 

Provet har i detta läge god sensitivitet men låg specificitet och kommer sannolikt vara positivt. Det kan inte utesluta om det föreliigger en bakomliggande koronarsjukdom. Klinik och övrig utredning får vara vägledande.

Låga värden efter 6-8h kan dock användas för att utesluta hjärtinfarkt

 
36. 

41. Du möter på vårdcentralen en 28-årig man som söker på grund av trötthet. Han har kanske gått ner några kilo i vikt under de senaste tre månaderna, magen har skött sig som vanligt - inga diarréer, och inget blod i avföringen. Han tror att han haft lite feber under några veckor och han påtalar att han sovit ovanligt dåligt under denna tid då han känt sig varm och svettig. Du palperar en normalstor thyroidea, men känner en 2 cm stor körtel på halsen. Hb visar sig vara 108 g/L, CRP ligger på 37. Här kan det finnas flera differentialdiagnoser, men en undersökning måste bli gjord med det snaraste, vilken? (l p)

 

Biopsi av den förstorade körteln. Detta för att uteslta Hodgkinlymfom

Hodgkin
Hodgkins lymfom är en viktig undergrupp till lymfom eftersom majoriteten av patienterna är unga och sjukdomen är botbar.

De vanligaste symtomen är:

- Svullna lymfkörtlar: Vanligen ett fåtal och då ofta på halsen.

- Andningspåverkan: Andningspåverkan i form av andfåddhet och tryck över bröstet. Detta orsakas ofta av en mediastinal tumör på platsen för thymus.
- Allmänsymtom: I form av viktnedgång, flukturerande feber och nattliga (patologiska) svettningar.

 
37. 

42.Vid utredning av ett förhöjt S-kreatininvärde kan man ha nytta av att se på problemet på tre principiellt olika sätt. Vilka är dessa? (2 p)

 

Kreatininstegringen kan ha tre principiellt åtskillda orsaker: prerenal, renal eller postrenal.
Prerenal njursvikt (55-60% av akut njursvikt)
Prerenal njursvikt orsakas i princip av hypoperfusion. Denna kan orsakas av chock/hypotoni till följd av ett flertal orsaker; blödning, akut gastroenterit, dehydrering (dåligt vätskeintag), hyperglykemi, septikemi, hepatorenalt syndrom.
Behandling sker genom rehydrering och åtgärd av grundsjukdom/utlösande faktor.
Renal njursvikt (35-40% av akut njursvikt)
Renal njursvikt innebär nedsatt njurfunktion till följd av njurparenkymskada. Akut tubulär nekros (ATN) är den vanligaste formen av renal njursvikt och orsakas av en kombination av dehydrering, ischemi , sepsis och/eller nefrotoxiska substanser.De skadade tubulicellerna lossnar från basalmembranet reducerar den glomerulära filtrationen till någon ml/min, ett tillstånd som på några dygn blir livshotande.
Postrenal njursvikt (5-10% av akut njursvikt)
Postrenal njursvikt orsakas av avflödeshinder t.ex. prostatism, uretärsten eller tumörsjukdomar.

 
38. 

43. Vilka blodprover ingär i en basal anemiutredning ? (1 p)

 

Diagnos av anemi
Karakterisering: Hb, EVF, MCV, MCHC, MCH.
Byggstenar: B12, folat.
Sök orsaker: LPK, TPK, B-Celler, CRP, SR, kreatinin.
Hemolys: Haptoglobin, bilirubin, LD, COHb, retikulocyter, DAT (=Coombs test).
Järnbristanemi: F-Hb. Järn, transferrin, ferritin.
Benmärgssjukdom: P- och U-Elfores, P-Calcium, P-Albumin, benmärgsprov (senast dagen
efter transfusion).
(Rödmarkerade ingår i basal utredning enligt facit)
Blodprover skall tas före transfusion.
Blodgruppering och bastest görs direkt vid transfusionskrävande anemi.

 
39. 

44. En 78-årig man med känd hypertoni sedan minst tjugo år inkommer till medicinkliniken sent på kvällen på grund av svaghet i vänster arm och ben samt ordentlig yrsel. Han mådde som vanligt föregående kväll, men kände sig yr redan då han vaknade upp, och sannolikt var han svag i vänstersidan redan då han skulle gå ur sängen på morgonen. Förutom hypertoni har han lättare prostatism, och man har från vårdcentralen nyligen skickat remiss till medicinkliniken för bedömning av eventuell hjärtsvikt då patienten klagat på andfåddhet. Du finner en förhållandevis vital man som är klar och redig, lite tachypnoisk vid samtal i liggande men inga benödem, svaga andningsljud bilateralt över lungorna, regelbunden hjärtrytm utan biljud och ett blodtryck pä 170/80 mm Hg. EKG visar SR med lite hög amplitud över laterala avledningar. Neurologiskt status bekräftar nedsatt kraft i vänster ben, och patienten har en helt klar positiv Grasset i vänster arm. Om CT skalle visar tecken till den hjärninfarkt som kan misstänkas, vilken profylaktisk medicinering skulle du då i första hand initiera? (2 p)

 

Hjärninfarkt – Stroke

Lakunär infarkt: Lakunära syndrom orsakas av mindre infarkter p.g.a. stopp i penetrerande kärl, oftast sekundärt till hypertoni och/eller diabetes.
Enbart motoriska symtom: Hemipares
Enbart sensoriska symtom: Hemianestesi
Sensoriska och motoriska symtom.

Malign mediainfarkt: Ofta en mängd symtom, t.ex. hemipares, afasi, neglekt, ögondeviation, hemianopsi.

Cerebellär infarkt: Huvudvärk, yrsel, kräkningar, illamående. Observera att avvikelser i neurologstatus kan vara diskreta.

Hjärnstamssyndrom: Yrsel/balanssvårigheter, vakenhetssänkning, dysartri, heshet, pareser.

Akut utredning
- Anamnes med tid för insjuknande
- Neurologisk status, blodtryck och hjärt/lungauskultation
- Blodprover; blodstatus, eektrolyter, crp, PK, APTT, glukos
- EKG
- CT-hjärna

Behandling

· Trombolys – Övervägs om patienten insjuknat inom 4,5h.
· Blodtryckssänkande behandling – Ges endast om bt >230/110.
· Febernedsättande – Paracetamol om temp >37,5
· Vätsketillförsel –
· Antiemetika – Primperan. Vid illamående.

Antikoagulantia och sekundärprofylax

ASA
- Vid ASA-intolerans kan man ge klopidogrel (plavix) men ej tillsammans med persantin!

Persantin
- Ej tillsammans med klopidogrel!

(DESSA SISTA TVÅ ÄR RÄTT ENLIGT FACIT)

 
40. 

45. 67-årig kvinna, frisk. Söker till dig på VC pga stickningar i händer och fötter som hon noterat sista månaderna. Mår bra i övrigt, bra aptit, håller vikten. Inga magbesvär, avföringsvanor ua. Du finner inget speciellt i status. Du tar lite prover och dagen efter ser du följande svar: Hb 123, LPK 4,3 och TPK 785. CRP <5, SR 12. Normalt lever/elstatus. a) Vilken är den vanligaste orsaken till trombocyos? (1p) b) Förnyad kontroll visar TPK på samma nivå. Hur vill du fortsätta utredningen? (1p)

 

a) Inflammatoriska tillstånd (svar enligt facit)
Reaktiv trombocytos
Reaktiv trombocytos kan orsakas av:
- Kronisk/akut infektion
- Kronisk/akut inflammation
- Blödning
- Operation
- Trauma
- Malignitet
- Splenektomi
a) Remiss till hematolog med frågeställning essentiell trombocytopeni (svar enligt facit)

 
41. 

1. Om du misstänker hjärtsvikt finns det två likartade biokemiska markörer som kan vara till hjälp i diagnostiken. Benämn minst en av dessa markörer. (1 p)

 

För att diagnosticera och bedömma huruvida en eventuell hjärtsvikt föreligger samt få en uppfattning om svårighetsgrad kan man använda sig av antingen BNP (Brain Natriuretic Peptide) eller NT-proBNP (Aminoterminalt proBNP).

Hjärtsvikt

Definition
Otillräcklig hjärtminutvolym för att möta kroppens behov eller tillräcklig hjärtminutvolym men endast tack vare kompensatoriskt förhöjda fyllnadstryck.

Kliniska definition:
1. Symtom på hjärtsvikt
2. Tecken på hjärtsvikt i status
3. Nedsatt systolisk och/eller diastolisk pumpfunktion och/eller förhöjda nivåer av natriuretiska peptider.

Orsaker
Ischemisk hjärtsjukdom, hypertoni, kardiomyopati, diabetes mellitus, perimyokardit, klaffvitier, papillarmuskelruptur, förmaksflimmer/arytmier.

Klinisk bild
Symtom korrellerar till sviktens svårighetsgrad, ofta med lindrig konditionsnedsättning som initialt symtom. Med tilltagande svårighet tillkommer trötthet, hosta, ansträngningsdyspné, ortopné, paroxysmal nattlig dyspné, vilodyspné och lungödem.

I status finner man takypné, takykardi, tredjeton, lungrassel, ronki och vid lungödem rosafärgat skummande sputum.

Differentialdiagnoser
Anemi, lungsjukdom, thyreoideasjukdom, övervikt, njursvikt, övervätskning, infektion, ”medicinslarv” vid kronisk svikt.

Utredning (vänstersvikt)

· Blodprover: Blodstatus, Elektrolytstatus, CRP, Glukos, TnT/TnI (vid infarktmisstanke endast), Thyreoideaprover, Blodgas vid svårare fall, Leverstatus på vida indikationer.
· NT-proBNP: Ett värde under 300 ng/L utesluter hjärtsvikt! Beroende på ålder finns det sedan en gråzon innan man når verifierande värden:

Beslutsgränser för NT-proBNP (ng/l)
§ Utesluter svikt Gråzon Hjärtsvikt
<50 år <300 300-450 >450
50-75 år <300 300-900 >900
>75 år <300 300-1800 >1800

De natriuretiska peptiderna insöndras från hjärtats förmak och kamare som reaktion på ett stigande fyllnadstryck och korrelerar väl med graden av svikt och därmed prognos.
· EKG: Takykardi (kompensatorisk mekanism), tecken till hypertrofi, arytmier, ischemitecken
· Ekokardiografi: Vanligtvis är den systoliska funktionen nedsatt vilket återspeglas i sänkt ejektionsfraktion. Ejektionsfraktionen skrivs vanligen i procent och anger hur stor del av den diastoliska volymen som pumpas ut vid ett hjärtslag (d.v.s. (EDV-ESV)/EDV). Värden över 50% anger god systolisk funktion.

Man kan vid denna undersökning även finna klaffel, regional hypokinesi efter genomgången infarkt och hypertrofi.

En normal bild vid ekokardiografi utesluter diagnosen hjärtsvikt!
· Koronarangiografi: För att utesluta behandlingsbar ischemisk sjukdom som orsak till hjärtsvikten.
· Hjärt-lungröntgen: Vid differentialdiagnostiska problem. Vid hjärtsvikt kan man se en ökad kärlfyllnad men man kan inte utifrån lungröntgen ställa diagnosen hjärtsvikt.

Behandling – vänstersvikt

Behandling ska ges både mot den bakomliggande sjukdomen och symtomatiskt för hjärtsvikten.
· Akut hjärtsvikt
§ Hjärtläge
§ Syrgas: 2-5 L7min på grimma eller 8-10 L/min på mask
§ CPAP: vid svår svikt eller lungödem. Kontraindikationer innefattar sänkt medvetandegrad, illamående, pneumothroax, kol. Patienten ska alltid övervakas!
§ Nitroglycerin: Kärlvidgande. Antingen som injektion, infusion (HIA/IVA) eller sublingual spray om systoliskt blodtryck >100mmHg.
§ Furosemid: Vätskedrivande, 2-4 ml (10mg/ml).
§ Morfin: vid svår svikt, smärta och/eller ångest.
§ Digoxin: Injektion 2-3ml (0,25mg/ml) vid snabbt förmaksflimmer/fladder. Observera att detta ges istället för betablockad eftersom det ej har någon negativ inotrop effekt ooch kortare effektduration.
· Kronisk hjärtsvikt
§ Furosemid: Symtomatisk behandling. Ges vid vätskeretention. Inledande behandling kan ev. ges intravenöst för att sedan ändras till peroral underhållsbehandling (40-160 mg). När vätskeretentionen försvunnit bör dosen sänkas till lägsta möjliga.
§ ACE-hämmare: Förbättrar överlevnaden. Starta alltid med initialt låg dos och titrera uppåt. Ges ej i akutskedet då patienten har maximalt RAAS-påslag.
§ Betablockad: Förbättrar överlevnaden. Patienten bör vara cirkulatoriskt sstabil och under behandling med ACE-hämmare. Starta med låg dos och titrera upp. Ges ej i akutskedet.

Observera att det finns en risk för övergående klinisk försämring i det initiala skedet av behandlingen.

§ Angiotensinreceptorblockad (ARB): Alternativ till patienter som ej tål ACE-hämmare. Kan även ges som tillägg vid otillräcklig effekt av betablock och ACE-hämmare.
§ Aldosteronreceptorblockad: Bevisad sänkt mortalitet hos patienter med NYHA klass III-IV. Då detta är ett kaliumsparande diuretikum ökar risken för hyperkalemi vid samtida behandling med ACE-hämmare eller ARB, varför kalium måsteövervakas noggrant hos dessa patienter.
§ Pacemaker: Sviktpacemaker (CRT/CRT-D) kan övervägas vid EF <35%, breda QRS-komplex och NYHA klass III-IV trots optimal läkemedelsbehandling.
§ Hjärttransplantation

 
42. 

1. En 35-årig tidigare frisk man söker akut på grund av central bröstsmärta sedan tre timmar. Smärtan förvärras vid djupandning. Patienten röker ej. Han berättar att han haft hosta, snuva och lite feber sedan fyra dagar. Status: Gott AT, hjärta och lungor utan anmärkning. Normalt BT. Vilken diagnos misstänker du i första hand? (1 p)

 

Pericardit eller myocardit
Pericardit
Akut pericardit innebär en inflammation i hjärtsäcken, karaktäriserad av bröstsmärta, gnidningsljud och typiska EKG-förändringar.
Orsaker
§ Infektioner: Alla infektiösa agens kan orsaka pericardit. I Sverige är dock virus (Coxacie, herpes, varicella m.m.) den vanligaste orsaken.
§ Hjärtinfarkt
§ Autoimmuna sjukdomar: Autoimmuna sjukdomar så som SLE, sarkoidos, reumatoid artrit och inflammatoriska tarmsjukdomar.
§ Systemsjukdomar: Tyreotoxikos, uremi
§ Toxisk påverkan: Cytostatika, narkotika, läkemedelsöverkänslighet
Klinik
Pericardit presenteras med bröstsmärta som kardinalsymtom. Tillsammans med detta kan det även förekomma andfåddhet, palpitationer och trötthet/nedsatt allmäntillstånd. Man ska även vara observant på andra symtom associerade med bakomliggande sjukdom.
I status finner man eventuell infektionsbild alt. infektion i anamnesen. Vid hjärtauskultation kan man höra karaktäristiska gnidningsljud (hörs bäst sittandes).
Utredning
§ Auskultation
§ EKG: Kan visa på generella ST-höjningar, T-vågsförändringar, grenblock, AV-block och extrasystolier.
§ Hjärt-lungröntgen: Hjärtförstoring tyder på hjärtsvikt eller perikardutgjutning. Vid svikt kan man även se ökad kärlutvidgning på lungröntgen.
§ Blodprover: Elelktrolytstatus (oftast normal), CRP och SR (kan vara förhöjda), Troponiner (kan vara förhöjda), BNP (avspeglar graden av hjärtpåverkan).
§ Blododling: Vid misstanke om bakteriell genes (alt. ddx endocardit). Observera att virus är vanligare orsak och konventionell virusserologi sällan ger utslag.
Behandling
Oftast är det tillräckligt med symtomatisk behandling. Aniflogistika i form av NSAID kan ges så länge det ej förekommer en samtida hjärtsvikt. Vid infektiös genes kan specifik riktad behandling ges efter positiva provsvar.
Poliklinisk handläggning om patienten är afebril, har normalstort hjärta, inget enzymläckage eller pericardvätska och är opåverkad cirkulatoriskt. Patienten kan då gå hem med farmakologisk behandling, sjukskrivning och inplanerat återbesök. Man bör påtala att fysisk ansträngning ska undvikas under de närmaste veckorna.
Vid feber, enzymläckage, EKG-förändringar eller cirkulatorisk påverkan bör patienten vårdas på sjukhus. Handläggningen innefattar då antiflogitika, arytmiövervakning, UCG,EKG och uppföljning av enzymnivåers utveckling. Även här riktad behandling vid infektiös genes.
Komplikationer
§ Pericardvätska: Pericardvätska kan förekomma vid alla akuta pericarditer och innebär att det ansamlas vätska i hjärtsäcken. Röntgenologiskt uppfattas detta dock inte förrän relativt stora utgjutningar (250ml). Det är därför bättre med UCG.
o Hjärttamponad: En ökning av det intrapericardella trycket till följd av vätskeansamling som ger ett ökat intrakardiellt tryck, begränsning av diastolisk fyllnad och nedsatt slagvolym samt cardiac output.
De vanligaste orsakerna förutom viruspericardit är thoraxkirurgi och malignitet. Beroende på hur snabt tamponaden utvecklas så fås symtom liknande de vid hjärtsvikt samt svaga hjärtljud, gnidningsljud och pulsus paradoxus (onormalt kraftig sänkning av systoliskt tryck vid inspiration).

 
43. 

1. På akutintaget möter du en patient med känd astma och relativt svår jordnötsallergi. Pat har av misstag fått i sig jordnötter och fått en relativt snabbt övergående svullnadskänsla i halsen. Viss andningspåverkan vid ankomsten till sjukhuset, samt svullen underläpp. Ange principerna för behandling. (2 p)

 

Akut allergologi
Anafylaxi
Definieras som allergisk systemreaktion med symtom från mer än ett organ med eller utan cirkulatorisk och respiratorisk påverkan. En anafylaktisk reaktion är lindrigare än en anafylaktisk chock (som innefattar blodtrycksfall och medvetanderubbning).
Behandling
Patienten har symtom från mer än ett organ och det är därmed en anafylaxi. Eftersom patienten också har astma föreligger en ökad mortalitetsrisk vid anafylaktisk chock.
· Adrenalin: Cirkulatoriskt stabil patient ska få 0,3mg adrenalin I.M.
· Antihistamin: Peroralt tabl. Clarityn 10 mg alt. Tavegyl I.V./I.M. 2mg.
· Steroider: Betapred 12-16 tabl. 0,5 mg eller Betapred 4 mg I.M.
· Överväg inhalation: Ventoline (Beta agonist).
Steroiderna motiveras av att anafylaxi kan ha ett bifasiskt föörlopp och övrig medicinering har relativt kort skyddseffekt. Detta är även anledningen till att patienten ska stanna för övervakning i minst 4 timmar.

 
44. 

1. En 83-årig vital kvinna har fått diagnosen tät aortastenos och erbjudits en klaffoperation. Hon avböjer dock då hon inte vill opereras. Vilken typ av farmakologisk behandling bör hon rekommenderas? (1p)

 

Aortastenos
Orsak
Den vanligaste orsaken är degenerativa förändringar som svar på långvarig mekanisk stress. Ofta ses förkalkning vid klaffbaserna. Bikuspida klaffar predisponerar för tillståndet.
Vänster kammares syrgasbehov ökas som svar på ökad muskelmassa (hypertrofi) och ökat systoliskt tryck i kammaren. Detta samtidigt som syrgastillförseln försvåras p.g.a. ökat intramuskulärt tryck som komprimerar kranskärlen och ökat slutdiastoliskt tryck.
Klinik
Patienter med aortastenos kan vara asymtomatiska i många år även vid uttalad stenos. Medelöverlevnad hos en obehandlad symtomatisk patient är 2-3 år.
De tre kardinalsymtomen vid aortastenos är:
· Effortdyspné: Detta är det vanligaste debutsymtomet.
· Effortangina: Ibland beroende på samtida kranskärlssjukdom.
· Syncope: Oftast i samband med ansträngning men ibland i samband med uppresning.
Vid undersökningen finner man klassiskt ett systoliskt blåsljud med punctum maximum över I2 Dx. Blåsljudet fortplantas till carotiderna.
Utredning
· Ekokardiografi: UCG bekräftar diagnosen och man ser förtjockade klaffar med nedsatt rörlighet samt vänsterkammarhypertrofi. Kvantifiering av stenosen kan göras med doppler dels med beräkning av gradienten över klaffen.
· EKG: Tecken till vänsterkammarhypertrofi med eller utan belastning. Kan saknnas även vid tät stenos.
· Arbetsprov: Arbetsprov ska inte göras på patient med symtomatisk stenos då det finns risk för allvarliga komplikationer. Går ej att skilja från kranskärlssjukdom på arbetsprov.
· Coronarangiografi: Görs rutinmässigt på alla patienter >50 år med aortastenos för att bedömma ev. samtida kranskärlssjukdom.
Handläggning
Asymtomatiska patienter ska följas regelbundet med UCG. Kirurgi är indicerat vid signifikant stenos + symtom, eller om det föreligger tecken på vänstersidig kammardysfunktion.
Endocarditprofylax ges till alla klaffpatienter!

 
45. 

1. 79-årig man, f d metallarbetare, by-passopererad 2005 efter två hjärtinfarkter. Känd hjärtsvikt med ejektionsfraktion ca 35% och måttlig mitralinsufficiens enligt UCG för 2 år sedan. Diabetes typ II sedan 15 år. Han inkommer akut i ambulans efter att ha insjuknat med akut påkommen svår dyspné. Är gravt andningspåverkad och ångestfylld. Han har ett holosystoliskt högfrekvent blåsljud över prekordiet. Lungorna auskulteras med lösa rassel generellt, dämpning 7-8 cm bilat. Blodtryck 210/90 mm Hg, hjärtfrekvens 100/min, regelbunden. EKG visar sinustakykardi + generella ST-sänkningar, 1-3 mm. Aktuella mediciner: ASA (Trombyl) 75 mg × 1, enalapril 5 mg × 2, metoprolol 100 mg × 1, monosorbiddinitrat (Imdur) 60 mg × 1, glibenklamid 3,5 mg 1 × 2, glyceryltrinitrat (Suscard) 5 mg vid behov. a) Vilken omedelbart behandlingskrävande diagnos förefaller mest sannolik? b) Nämn minst tre inledande farmakologiska behandlingar (3 p)

 

a) Lungödem troligtvis på basen av försvårad hjärtsvikt.
b) Nitroglycerin, Syrgas, morfin, diuretika. Glöm ej att man bör sätta KAD då patienten ej kommer kunna ta sig till toaletten i detta tillstånd.

 
46. 

1. 52-årig man från kurdistan med borderlinehypertoni, annars frisk och symptomfri. Berättar att han hade rheumatisk feber när han var sex år, minns diffust att han låg länge på sjukhus och hade ont i lederna. Hjärtat auskulteras med ett högfrekvent systoliskt blåsljud över apex och ut i axillen. Formulera remiss för lämplig undersökning, med korrekt frågeställning. (2 p)

 

Remiss för Ekokardiografi med frågeställningen mitralisinsufficiens.
Skriv i remissen:
Man från Kurdistan med borderlinehypertoni. Vårdad i hemlandet för reumatisk feber. Nu högfrekvent systoliskt blåsljd med punctum maximum över apex och ut i axillen. Mitralisinsufficiens? Vänsterkammarfunktion?

 
47. 

1. För bedömning av ev. indikation för antikoagulationsbehov vid förmaksflimmer används riskbedömning enl. ”CHADS2-score”. Vad står bokstäverna för? (2,5p)

 

C – Congestive heart failure: Förekommande hjärtsvikt (1p)
H – Hypertension: Blodtryck över 140/90 eller behandlad hypertoni (1p)
A – Age: Ålder över 75 (1p)
D – Diabetus mellitus: Diabetiker (1p)
S – Stroke: Genomgången stroke, TIA eller tromboembolism. (2p)

Skalan används för att bedömma indikation för insättning av antikoagulantia vid förmaksflimmer. En summa på 0 anger låg risk, 1 medelhög risk och 2 eller högre en medelhög till hög risk för vaskulära komplikationer.

 
48. 

1. En 75 årig kvinna inkommer via ambulans och anhöriga. Patienten har känd hypertoni och diabetes typ II som är tablettbehandlad. Hon har funnits av anhöriga hemma i konfusionellt tillstånd liggande på golvet. Inkomststatus i triage: A= andningsvägar ua B= Andningsfrekvens 20/min, POX 95% utan O2 C= puls 111/min, regelbunden, BT 100/65 D= RLS 1 men konfusionell E= temp 36,2o C. Lab: P-glukos 36 mmol/l. EKG med sinustakykardi, ospecifika ST-förändringar. Vilken är den viktigaste diagnostiska analysen/undersökningen du kan göra för att förenkla och säkra den fortsatta handläggningen? (1 p)

 

Blodgas
Ger svar på syrgasmättnad, koldioxidtryck och pH-tillstånd

 
49. 

1. 78-årig kvinna som är på tillfälligt besök hos en vän på annan ort under några dagar. Kommer nu in i ambulans på grund av trötthet och tilltagande andfåddhet. Vännen berättar att patienten har något problem med hjärtat Uppgift om aktuella läkemedel saknas. Hon har “kanske blodförtunnande”. I status finner du att patienten är trött och något förvirrad, afebril. Ger endast vaga svar på frågor. Cirk: Regelbunden rytm HF=110, inga blåsljud men hjärttoner som från mekanisk klaff över hela precordiet. Välläkt ärr efter sternotomi. Inga ödem, varm perifert och BT 100/65 liggande. Andningsfrekvens 18, POX 94% med syrgas 2 l/min, rena andningsljud. Buk mjuk o oöm. EKG visar sinusrytm med patologisk R-progression över framväggen. Något breddökade QRS-komplex samt höga R-taggar. Lab: (prover tagna akut innan du ser patienten) kapillärt Hb 87, CRP 12, P-glukos 8,2. a) Vilken bakomliggande orsak till anemin måste misstänkas i första hand b) Vilka kompletterande blodprover måste tas? c) Behandling? (3 p)

 

a) Eftersom patienten har en inopererad klaff är det sannolikt att patienten äter waran. Den anemiorsak som därför först måste uteslutas är blödning.
b) PK-INR (protrombinkomplex koncentration), APTT (aktiverad partial tromboplastintid), LPK, TPK, LD, MCV, S-Fe. Ferritin, B12, Folsyra, elektrolytstatus
c) Erytrocytkoncentrat (efter att tester är gjorda). Telemetriövervakning. Vätska i.v. Ev. behandling med konakion (vitamin k1) om PK-INR är alldeles för högt.

 
50. 

1. En 87-årig kvinna inkommer med tillsammans med sin son som bor i samma hus. Hon har enligt tidigare journal förmaksflimmer, hypertoni och hjärtsvikt NYHA II. Sista året har hennes närminne blivit sämre och senast för 3 månader sedan fick hon nya mediciner insatt i samband med en vårdepisod på medicinklinik. Utskrivningsvikt var då 47 kg. Senaste månaden har hon tacklat av, fått alltmer svårt att gå, ramlat flera gånger, matleda, ringa vätskeintag och sista dagarna blivit konfusionell. Aktuella läkemedel: metoprolol (Seloken ZOC) 25 mg × 1, furosemid 40 mg × 2, ramipril (Triatec) 2,5 mg + 1,25 mg, spironolakton 25 mg × 1, warfarin (Waran) enl lista. Status: AT: ej orienterad och lämnar ingen autoanamnes Temp 33o. Resp: andningsfrekvens 16, POX 95% med O2, krepitationer basalt. Cirk: Hjärtfrekvens varierande mellan 47-90, oregelbunden rytm BT 80/55, iskall perifert. CNS: RLS 1, inget fokalt. EKG: förmaksflimmer frekv 95. Lab: Hb 168, S-Na 125, S-K 6,9, BE -9.0, S-krea 536, PK-INR 4,1 P-glukos 5.6. a) Patienten är uppenbarligen livshotande sjuk - hur beskriver du detta fall patofysiologiskt? b) Vilka faktorer har orsakat/utlöst/bidragit till tillståndet? c) Vilken behandling initierar du omedelbart? (3 p)

 

a) Patienten är dehydrerad med hyponatremi och hyperkalemi. Tillståndet har lett till en cirkulatorisk chock. Det föreligger även en njursvikt, troligtvis prerenal på basen av dehydrering, hypotoni och hypoperfusion (orsakat av ACE hämmarna).
b) Dehydrering orsakat av kombinationen dåligt vätskeintag och diuretika. Njursvikt till följd av läkemedel (hypotoni/hypoperfusion) och dehydreringen.
c) Rehydrering och resonium. Läkemedel med blodtryckssänkande effekt ska sättas ut. ACE-hämmare ska sättas ut p.g.a. njursvikten. Konakion om patienten stiger över 5,0 INR.

 
51. 

1. En 53-årig man ska skrivas ut från sjukhuset efter en liten hjärtinfarkt. Han har genomgått PCI med metallstent mot stenos i höger kranskärl. Välbevarad kammarfunktion. Tidigare frisk utan mediciner. Vilka mediciner ska han ha vid utskrivningen (gärna dosering men krävs ej) (2 p)

 

Trombyl (ASA), Clopidogrel (Plavix), Betablockerare (Seloken), Statiner (Simvastatin)

 
52. 

1. 76-årig man med hypertoni och genomgången hjärtinfarkt, medicinerar med Trombyl, ASA, metoprolol och simvastatin. Han har sökt sin husläkare för episoder med oregelbunden hjärtrytm som sitter i ett par timmar. Han har för två månader sedan gjort ett UKG som visar normal EF >50%, inga signifikanta vitier. Han har precis genomfört en HOLTER registrering (bandspelar EKG), där man på svaret skriver att han har episoder med förmaksflimmer. Nu söker han akut, eftersom han känner den oregelbundna hjärtrytmen igen och är orolig då han har tid hos sin husläkare först om 3 veckor. Han har normalt blodtryck och status i övrigt är ua. EKG visar förmaksflimmer, ca 100/min. Skall han insättas på behandling med Waran? Motivera ditt svar! (1p)

 

Ja. Denna patient kan bli aktuell för poliklinisk elkonvertering. Då flimmret funnits längre tid än 48h måste patienten få waran för att eliminera eventuella embolier som bildats.
Enligt CHADS2 score får mannen poäng för ålder och hypertoni.

 
53. 

1. 59-årig kvinna med diabetes och hypertoni samt angina pectoris remitteras akut från vårdcentral där hon utretts för att hon sista tiden har känt sig trött och lite illamående, med patologiskt leverstatus. Nu utvecklat alltmer patologiska levervärden och blivit ikterisk. Aktuellt S-bilirubin 130 µmol/l, ALP 1,9 µkat/l, ASAT 20 µkat/l, ALAT 27 µkat/l. Hon har undersökts via vårdcentralen med ultraljud lever som var normalt. Vilka tre orsaker till patientens leverpåverkan måste övervägas? (2 p)

 

Autoimmun hepatit, Läkemedelsinducerad skada, fulminant akut virushepatit.

 
54. 

En 60-årig tidigare frisk kvinna söker pga trötthet och viktnedgång. Anamnestiskt framkommer att hon hade reumatisk feber vid 18 år ålder, och att hon klaffopererades vid 45 års ålder. Kronisk Waranbehandling. Pga recidiverande förmaksflimmer och fladderepisoder behandlades patienten med Cordarone (amiodaron) som nyligen bytts till Sotalol på grund av hudbiverkningar. Vid återbesök anger patienten att hon gått ner 6 kg på ett par månader och att hon känner sig trött. I status noteras att patienten är avmagrad, trött. Regelbunden rytm, 72/minut. Du beställer bland annat thyreoideaprover, och finner: Fritt T4: 65 pmol/L, T3: 7 nmol/L, TSH < 0.005 mU/L. a.Vilket tillstånd är detta? b. Vad kan ha utlöst detta tillstånd? (2 p)

 

a) Hyperthyreos alt. tyreotoxikos
b) Cordaronebiverkan. Kan uppstå långt efter att preparatet satts ut.

 
55. 

17. 78-årig man med välbehandlad hypertoni, tidigare rökare. Söker akutmottagningen pga förlamning hö underarm och hand. Förlamningen kom relativt plötsligt och han kunde inte hantera husgeråd eller skriva vid 11-tiden. När han kommer till sjukhuset och väntat 45 minuter har symptomen avklingat helt. Du går igenom fullständigt kardiovaskulärt och neurologiskt status utan patologiska fynd kl 13.30. Inga tecken på förmaksflimmer. Fotpulsar saknas bilateralt. Du låter göra en CT av hjärnan som inte avslöjar någon blödning eller andra patologiska fynd. I fall som detta finns indikation för att företa ytterligare en diagnostisk undersökning för att utröna den etiologiska orsaken till det inträffade. a) Vilken och inom vilken tidsrymd? b) Behövs någon behandling och i så fall vilken? (2,5 p)

 

a) Carotisdoppler inom 1 dygn.
b) ASA alt. även persantin (persantin ger extrapoäng).

 
56. 

17. En 66-årig känd blandmissbrukare inkommer berusad, spritdoftande och oregerlig. Han söker själv och uppger att han druckit rysk smuggelsprit som han tror kan “göra honom blind”. Pat förefaller ha normal motorik och cirkulation. God syn så gott detta kan undersökas genom visustest. Laboratorieprover bekräftar metanol och etanol i blodet. a) Förklara mekanismen för hur metanolintoxikation kan orsaka blindhet
b) Ange den principiella behandlingen vid metanolintoxikation och hur den fungerar. (2 p)

 

a) Metanol metaboliseras i levern och metaboliterna (formaldehyd och myrsyra) orsakar metabol acidos, ögonskador och CNS-skador. Metaboliterna angriper synnerven (toxiskt).
b) Behandling med etanol i.v. Etanolen bryts ned kompetetivt av samma enzym (alkoholdehydrogenas). Etanol har dock högre affinitet och kommer därmed att förhindra bildning av de toxiska metaboliterna.

 
57. 

17. Du är jour på medicinakuten där du träffar en kvinnlig gymnasielärare, 46 år gammal, som söker för akut insättande andningsbesvär. Hon kommer nästan direkt ur bilen efter hemresa från skidsemester i Åre och har oturligt råkat ut för en tibiafraktur och är gipsad från foten till ovan knäet. Det värker i benet. Den aktuella kvinnan är tidigare frisk, icke-rökare, fysisk aktiv och använder inga mediciner. Status: AT gott, opåverkad. Cor regelbunden rytm frekvens 78, inga kardiella biljud. Pulm: andningsfrekvens 22/min POX 92% på luft. Inga rassel eller rhonchi. Buk palperas ua. Lokalstatus: svullen fot distalt från gipskanten, svällda vener. a) Vilken diagnos måste först bekräftas eller uteslutas? b) Redan på akuten kan du få indikation på diagnos genom ett blodprov. Vilket? c) Diagnosen bekräftas med en annan undersökning. Vilken? (2 p)

 

a) Lungemboli
b) pD-Dimer. Patientens wells score avgör dock om detta ska tas.
c) Spiral-CT
Behandling: Alltid inläggning och behandling med LMH i första hand. Eftersträva POX>90%. Överväg trombolys vid allvarligare fall och om inga kontraindikationer föreligger, samt om patient försämras under pågående LMH behandling.

 
58. 

17. En ung man inkommer till akutmottagningen medvetslös under oklara omständigheter med ambulans. Status: Andningsfrekvens 16/min, POX 95%, BT 122/65, puls 97, Temp 36,8o, RLS 3-4. Du har lärt dig två akronymer som kan hjälpa till att minnas de farliga tillstånd som kan ligga bakom en bild som denna. Namnge dessa akronymer och vad de står för (2 p)

 

H- Herpesencefalit: Feber, huvudvärk, fokalneurologi, ofta ej nackstelhet. CT hjärna, LP. Aciklovir I.V. ev. komplettera med antibiotika.
U- Uremi:
S- Status epilepticus: Stesolid I.v.
K- Korsakoff: Neuropsykiatrisk rubbning som drabar alkoholister i abstinensfas. Tiaminbrist i kombination med malabsorption och malnutrition. Global konfusion, ataxi, blickpares, nystagmus. Behandling Tiamin (utebliven effekt kan bero på hypomagnesemi). ALLTID tiamin före glukos.

M- Meningit: Akut insjuknande med feber, huvudvärk,
I- Intoxikation: Inom 1h flytande och 2h tabletter. Aktivt kol. Antidoter: Lanexat, naloxon, acetylcystein, etanol.
D- Diabetes
A-Andningsinsufficiens
S- Subarach, subduralhematom

 
59. 

17. 75-årig man med känd hypertoni, angina pectoris och mångåriga ryggbesvär inremitteras akut från vårdcentralen på grund av misstänkt hjärtsvikt. Han har haft förvärrade ryggbesvär i en månad, och fick en ny sorts värktabletter för en vecka sedan. Nu har han samtalsdyspné och svullna ben bilateralt. Normalt blodtryck 130/70, ingen feber, normalt CRP, normalt Hb, men hans S-kreatinin har stigit från 100 till 300 μmol/L under den vecka som gått. Aktuell medicinering: felodipin (Plendil) 5 mg × 1, monosorbiddinitrat (Imdur) 30 mg × 1, diklofenak 50 mg × 1. Här sviktar möjligen både hjärta och njurar men vad tror du ligger bakom, och vad är viktigast när du ordinerar? (3 p)

 

Troligtvis orsakat av värktabletten (Diklofenak, NSAID). NSAID ska ej ges till patienter med hjärtsvikt då det kan förvärra svikten. Prostaglandinhämmning i njurarna hindrar efferent dilatation och hos en hjärtsviktande patient med aktivt RAAS-påslag blir detta så allvarligt att njurarna hypoperfunderas.
Behandling innefattar att sätta ut NSAID-preparat samt justera (öka) dosen diuretika tillfälligt för att driva ut vätska. Vätskeutdrivningen bör underlätta hjärtsvikten.

 
60. 

22. 84 årig ensamboende kvinna, som hittills har klarat sig utan hjälp i hemmet. Känd hypertoni och mångårig ångestbenägenhet. Föll hemma för två dagar sedan och har varit sängliggande sedan dess. På akutintaget utesluts frakturer men patienten klarar inte att stå på benen.

Hon är väsentligen orienterad, afebril, hjärta, lungor ausk u a. EKG normalt, sinusrytm med kammarfrekvens 64/min. Blodtryck 156/92 i sittande, 160/100 i stående. Inga uppenbara pareser, reflexer u a, Babinskis tecken fås inte fram, men patienten klarar inte att sätta sig upp eller att stå på benen utan hjälp.
Aktuella mediciner (substanser): atenolol 50 mg × 1, oxazepam 5 mg 1 × 2, citalopram 40 mg 1 × 1, omeprazol 20 mg 1 × 1, zopiklon 5 mg 1 × 1.

Rutinlab (Hb, LPK, CRP, Na, K, Ca, krea, P-glukos u a).

Du lägger in patienten för mobilisering. Stroke är naturligtvis en tänkbar anledning till patientens tillstånd men i avsaknad av uppenbara pareser är en annan genes minst lika trolig – vilken? (2 p)

 

Läkemedelsintox/biverkning. Se särskilt över citalopram (ökad fallrisk) och oxazepam (muskelsvaghet)

 
61. 

23. Du går som husjour på medicinkliniken och tillkallas till avd 134 för att titta på blodproverna hos en 78-årig man med KOL, hjärtsvikt och diabetes som lagts in direkt via akuten pga dehydrering, förvirringstendens, svårt att stå på benen, svårt att försörja sig och allmänt svårt att klara sig hemma. I status hade man noterat adekvata hjärtljud, hjärtfrekvens 92/min, lite tstecken vid lungauskultation, ingen bukömhet, lite benödem bilateralt och lite blåmärken över benen. AT: Dehydrerad (nedsatt hudturgor), andningsfrekvens 24/min, POX 93%, lätta-måttliga bendödem distalt bilateralt. Hjärta: Regelbunden rytm, hjärtfrekvens 92/min, inga blåsjud. BT: 128/75 mmHg Lungor: Diskreta sibilanta rhonki bilateralt. Förlängt expirium. Buk: Mjuk och oöm. EKG: Sinusrytm, utan anmärkning. Lab: Hb 81, LPK 44,8, TPK 65, Na 138, K 3,9, Krea 98, ASAT 0,6, ALAT 0,7, ALP 1,2, Bilirubin 31 Du undersöker honom och finner att det man noterat i status på akuten stämmer även när du bedömer honom på avd. A. Mot bakgrund av den kliniska bilden hittills, vad saknas i status? B. Vilka principiellt olika sjukdomstillstånd behöver kartläggas? Patienten blir mer andfådd under kvällen och syresättningen går ner till 90%, trots inhalationer och diuretikabehandling. Sköterskan undrar lite försiktigt om man skall ge patienten blod, för att förbättra syreupptagningsförmågan. Du ordinerar 2 enheter erytrocytkoncentrat pga att patienten sannolikt är påverkad av sin uttalade anemi. Finns det någon fara med att ge erytrocyttransfusioner till denna patient? (4p)

 

a) Blodsocker, NT-proBNP, lymfkörtelstatus, MoS, PK-INR, APTT
b) Cirkulatorisk svikt (progredierande hjärtsvikt, respinsuff, anemi, blödning)
Diabeteskomplikation
Cerebrovaskulär händelse

Hjärtsvikt kan försvåras och en ev. autoimmun hemolys kan försämras.

 
62. 

23. Du går medicinjour på akuten en fredag kväll, när det inkommer en 19-årig kvinna. Hon är frisk sedan tidigare och har samma dag haft ett intensivt träningspass med fotbollslaget. I omklädningsrummet anmärkte lagkamraterna att hon hade flera blåmärken på benen, armarna och sidorna av bålen. Patienten blev mycket orolig och söker därför akut. Hon har aldrig tidigare haft lätt för att få blåmärken. Frånsett flera blåmärken över armar, ben och bål, det största ca 5 cm på baksidan av höger ben, finner du inget avvikande i status. Pat är helt opåverkad, men orolig och undrar om hon drabbats av blödarsjuka. Lab: Hb 111, LPK 6,3, TPK < 5, CRP 5 a) Hur snart bör man utreda patienten? b) Vilken är den mest troliga diagnosen? c) Vilken behandling ordinerar du först? (1,5p)

 

a) Akut utredning. Diskutera med hematologjour. Vid huvudvärk ska CT-hjärna göras akut för att utesluta hjärnblödning.
b) ITP (autoimmun trombocytopeni).
c) Prednisolon 1-2mg/kgx1 (Enligt facit trombocytkoncentrat men janusinfo.se anger det som relevant endast vid pågående blödning av klinisk betydelse).

 
63. 

23. Vilka faktorer behöver du som läkare i första hand beakta hos en patient för att ställa diagnosen malnutrition – vad ska du fråga om och vilka faktorer ska registreras? (1 p)

 

Fråga efter: Viktnedgång, aptit, allmän funktion mage/tarm
Registrera: Vikt och längd för att beräkna BMI.

 
64. 

23. Nämn 4 tillstånd som ökar risken för malnutrition. (2 p)

 

Sjukdom i MoS, malignitet, svår infektion, IBD, njursvikt, leversvikt, hjärtsvikt, KOL

 
65. 

23. 38-årig kvinna söker akut på grund av trötthet och gulfärgade ögonvitor. Rökare, socialt välordnade förhållanden. Sedan flera år har hon delat en flaska vin till maten med maken varje kväll, senaste året har konsumtionen smygande ökat, övergått till Bag-in-Box, denna brukar räcka i 3 dagar. Fått blodtransfusion vid en extrauterin graviditet 1995, annars tidigare frisk. I status noteras ikteriska sklerae. Vaken och klar. I lab ses Hb 121 g/l, TPK 95 x 109/l, LPK 10,1 x 109/l, bilirubin 62 µmol/l, ASAT 6,52 µkat/l, ALAT 3,43 µkat/l, ALP 5,1 µkat/l, GT 12,3 µkat/l, INR 1,3 , Albumin 33 g/l, Ferritin 452 µg/l, järnmättnad 19%. MCV 103 fl, CRP 42 mg/l. Vilken är den mest sannolika diagnosen? (1p)

 

Förhöjda leverenzymer med dominerande ASAT>ALAT tillsammans med anamnes talar för alkoholorsakad hepatit.

 
66. 

23. Din astmapatient på VC klagar över nytillkomna krampkänslor i benen på nätterna. Vilken läkemedelsgrupp bland patientens luftvägsmediciner skulle kunna vara orsak till detta? (1p)

 

Beta 2 agonisterna.

 
67. 

23. Isolerad okonjugerad bilirubinstegring ses vid två principiellt olika tillstånd – vilka? (1 p)

 

Gilberts och hemolys. Kan urskiljas genom S-LD (högt vid hemolys) och S-haptoglobin (lågt vid hemolys).

 
68. 

23. 47-årig man som söker för att ”hjärtat går lite ojämnt”. Sedan tidigare en del värk och stelhet i fingrarna, möjligen varit lite törstigare senaste tiden. Känner sig i övrigt relativt OK, tar inga mediciner. I status finner man lätt solbränt och väderbitet utseende. Patienten förklarar detta med att han varit på Kanarieöarna för drygt 3 månader sedan. Urinsticka är tydligt positiv för socker. EKG visar SVES. Patienten önskar få ta ett leverstatus eftersom det i släkten funnits tecken på lever-sjukdom, bl.a. dog hans far i levercirros för några år sedan. Lab. visar S-ALAT 1,8* ukat/L (0,15-1,1), S-ASAT 1,4* ukat/L (0,25-0,75), S-ALP 1,5 ukat/L (0,6-1,8). a) Vilken sjukdom kan förklara merparten av symtom och lab.resultat? b) Ange en laboratorieanalys som ger stöd för sjukdomen? c) Vad kan P-PK 1,4* INR (<1,2) innebära? (3p)

 

a) Hemokromatos
b) Hög transferrinmättnad. Högt S-ferritin.
c) Ökad blödningsrisk. Leverns sviktar i sin förmåga att producera koagulationsfaktorer.s

 
69. 

23. 18-årig man under tillfrisknande efter mononukleos. Levertransaminaserna är initialt höga, men normaliseras helt efter 6 v. Dock ses fortsatt förhöjt S-ALP 2,8* (0,6-1,8). a) Vilket annat leverenzym kan mätas för att få stöd för att det ökade S-ALP orsakas av leversjukdom? b) Om inga tecken på leversjukdom framkommer vid kontrollen, varifrån kan ALP-ökningen då misstänkas komma ifrån? c) Vad skall övervägas som förklaring till ALP-ökningen i detta fall som inte härrör från levern? d) Nämn en analysmetod som kan vägleda från vilken vävnad ökat S-ALP härrör? (4p)

 

a) Glutamyltransferas (S-GT)
b) SkelettALP.
c) Skelettillväxt.
d) Isoenzymfraktionering

 
70. 

23. En 79-årig man visar sig vid rutinkontroll ha Hb 143 g/l, LPK 20 × 109/l, TPK 190 × 109/L. I diffen 85% lymfocyter, 12% granulocyter samt 2% monocyter. Känner sig pigg och kry. Vilken är den troliga diagnosen, hur utreder man och vad bör behandlingen bli? (2 p)

 

Kronisk lymfatisk leukemi. Utred med benmärgsutstryk alt. immunofenotypning.

Om patienten ej har symtom (eller bara ringa symtom) kan man avvakta med att starta behandling. Detta har ingen försämrad effekt på förväntad överlevnad. Cytostatikabehandling ges för att uppnå långa remissionsfaser, det finns alltså ingen bot.

 
71. 

23. En 52-årig ensamboende civilekonom remitteras till medicinkliniken för kroniska diarréer sedan drygt ett år. Inga tidigare sjukdomar. Hon har haft episoder av svåra buksmärtor vid flera tillfällen men aldrig sökt för detta. Det framkommer att hennes alkoholkonsumtion ligger på ca 50-70 cl rödvin dagligen sedan 10 år tillbaka. Hon har 3-4 lösa avföringar per dag som flyter på toalettvattnet, inga smärtor, vikten oförändrad, rätt påtaglig bukfetma och rödblommigt utseende. Blodtryck 160/95. Normalt Hb, ASAT 1,6 μkat/l, ALAT 1,1 μkat/l, γGT 3,5 μkat/l (normalt <0,7), leverstatus i övrigt liksom elstatus utan anmärkning. FP-glukos 7,9 mmol/l. Uppenbarligen dricker hon alldeles för mycket även om hon än så länge klarar sitt jobb. Vilka fyra medicinska komplikationer till sin alkoholöverkonsumtion har hon misstänkta tecken på? (2 p)

 

- Kronisk pancreatit: Uppvisar både exokrin (steatorré) och endokrin (hyperglykemi) insufficiens.
- Leversvikt: Förhöjda aminotransferaser meed dominans av ASAT antyder levercellsskada.
- Portal hypertension: Rödblommigt utseende, antagligen med palmarerytem och spiders.
- Hypertoni

 
72. 

23. 56-årig lastbilschaufför, icke-rökare, söker vårdcentral på grund av trötthet. Sista tiden besvärats en hel del av klåda. I status noterar du en magerlagd lätt rödbrusig man med lätt förstorad lever och palpabel mjälte. Labmässigt föreligger Hb 186 g/l, LPK 11,9 × 109/l, TPK 512 × 109/l, SR 1 mm. Vad misstänker du i första hand? (1 p)

 

Polycytemia Vera. Bekräfta med JAK2-mutationsanalys. Benmärgsanalys ger viktig information om förekomst av fibros i benmärgen.

Behandlingsmål är att reducera risken för trombos och blödning, vilket görs genom upprepad flebotomi. ASA kan ges i profylaktiskt syfte.

I senare stadium kräver de flesta patienter även benmärgshämmande behandling.

 
73. 

23. 25-årig ensamboende kvinna som arbetar på ICA varje helg, samtidigt som hon studerar företagsekonomi på halvfart. Hon söker för att hon sedan flera år haft symptom från buken och smärtor ned till vänster. Avföringen är ofta lös, omväxlande med perioder då avföringen är hård och fragmenterad. Har en måttlig övervikt, trots att hon motionerar regelbundet. Du tar en rad prover som samtliga utfaller u a, inklusive blodstatus, SR, leverstatus, elektrolytstatus, thyreoideaprover och F-Hb × 3. Vilken diagnos är mest sannolik? Utredning? (1 p)

 

IBS
Symtom att uppfylla (2/3): - Lindring av defekation
· Försämring associerad med förändrad avföringsfrekvens
· Försämring associerad med förändrad avföringskonsistens.

 
74. 

23. En 67 årig ensamboende man inkommer till akutmottagningen pga svaghet i höger kroppshalva. Han har fallit och inte kunnat resa sig upp. Efter en natt på golvet finner dottern honom och kallar på ambulans. På strokeavdelningen finner man stigande kreatininvärde i blodprov. Han har endast kissat småskvättar av urin under det senaste dygnet. Man misstänker att han förutom sin stroke även har fått akut njursvikt. Vad och vilka diagnostiska överväganden bör man tänka på med avseende på njurmedicinsk utredning och behandling i detta läge? Ge förslag på olika orsaker till akut njursvikt och lämpliga behandlingar hos denna patient (4 p)

 

Dehydrering: Rehydrering
Postrenalt hinder: Ultraljud. Urulog/kirurgi/KAD/Bladderscan
Rhabdomyolys: Muskelsönderfall p.g.a. ”crush-syndrom”. S-myoglobin. Alkalisering av urin, rehydrering, forcerad diures
Läkemedelsutlöst: Utsättning av läkemedel, dialys
Infektion: odling, antimikrobiell behandling

 
75. 

23. En 25-årig kvinna söker med fyra dagars anamnes på frekventa, blodtillblandade diarréer. Vilka två diagnoser måste misstänkas? (1 p)

 

IBD och infektiös gastroenterit

 
76. 

23. En 32-årig kvinna söker dig på vårdcentralen för att hon senaste veckorna gått upp flera kg i vikt och blivit svullen i både händer och fötter, och tycker också att ansiktet är svullet. Sista dagarna har hon känt sig trött och i dag har hon haft svårt att få igen blixtlåset på sina jeans. Du noterar måttliga ankelödem, och antydda periorbitala ödem. a) Vilken diagnos misstänker du i första hand? b) Vilka prover tar du på VC? c) Om dessa prover stödjer din initiala diagnos: hur bekräftar man denna diagnos sedan? (2 p)

 

a) Nefrotiskt syndrom
b) U-sticka, tU-Albumin, S-Albumin,S- Kolesterol, S-Triglycerider, Serologiska antikroppar (ANA, anti-dsDNA, ANCA, Anti-MPO)
c) Njurbiopsi (troligtvis minimal change glomerulonefrit (svarar bra på steroider)

 
77. 

23. 67-årig kvinna som hastigt insjuknade i hemmet. Hon fick huvudvärk och talade sluddrigt. Kunde med grannes hjälp relativt snart ta sig till sjukhusets akutmottagning där du konstaterar högersidig hemipares, facialispares och pos. Babinskis tecken hö. Pat tycks ha afasi. Datortomografi utesluter blödning. Patienten inlägges för övervakning och rehabilitering. a) Vilken är patientens sannolika exakta diagnos (inklusive bakomliggande patofysiologi)? b) Vilken undersökning görs innan patienten kan nutrieras peroralt? (2 p)

 

a) Ischemisk stroke som troligtvis drabbad a. Cerebri media sin.
b) Svalgprov med trögflytande vätska (utförs av logopeder). För att utesluta dysfagi.

 
78. 

40. Om en patient inkommer med betydande läkemedelsförgiftning kan man förutom att ventrikelskölja även i ett lite senare skede tillsätta en substans som hämmar absorptionen av ett flertal olika läkemedel a) Vad kallas denna substans för? (1p) Vilken specifik behandling eller antidot=motgift kan man ge vid följande tillstånd: b) paracetamolförgiftning? c) metanolförgiftning d) opiatförgiftning e) kolmonoxidförgiftning (2p)

 

a) Aktivt kol
b) Acetylcystein
c) Etanol
d) Naloxon
e) Tryckkammarbehandling (hyperbar syrgasbehandling)

 
79. 

41. En nyinsjuknad flicka med typ 1 diabetes har fått träffa sjuksköterska, läkare och psykolog för att hitta rätt i sitt nya liv med insulinsprutor, lancetter och testmaterial. Informationen till flickan omfattar begreppet ”honeymoon-period”. Vad är det? (1p)

 

Betacellerna återhämtar sig när hyperglykemin initialt beandlas vilket innebär att patienten under en tid kommer ha viss egen insulinproduktion.

 
80. 

42. Herr Pripp önskar åka till Nya Zeeland för att bekanta sig med Sydön och Nordön. Vilka praktiska råd/arrangemang lämnas för att resan som patient med insulinbehandlad typ 1 diabetes ska bli så fri som möjligt från störmoment? Ange fyra stycken.(2p)

 

Reseintyg.
Förvara insulin i handbaggage. Förvaras även svalt (tänk på strandvistelse).
Informationskort i plånbok där det står att patienten har diabetes.
Information om insulinterapi vid gastroenterit.
Information om insulin vid annan väderlek och annorlunda dygnsschema.

 
81. 

43. En 62 årig kvinna med hypertoni och tablettbehandlad diabetes mellitus Typ II och som inkommer via anhörigas försorg till akutmottagningen. Anhöriga anger att patienten senaste dagarna klagat på illamående och trötthet. Idag finner man henne i sängen konfusionell. Status: AT, RLS 1 konfusionell, temp 38.2 Cirkulation: regelbunden rytm= 120, BT 102/64 mmHg, sval perifert, inga biljud över hjärta eller karotider. Respiratoriskt: Andningsfrekvens 14, POX 92% med 2l 02/min på grimma. Goda andningsljud bilateralt med lite krepiterande rassel bilateralt. Buk: mjuk o oöm. kranialnerver ua, ingen säker fokalitet men pat. medverkar dåligt, Babinski saknas. Sjuksköterska har tagit P-glukos = 45,3 mmol/l och CRP = 45 a. Vad misstänker du för tillstånd? b. Vilka lab-analyser vill du göra akut? c. Vilken behandlingstrategi är viktigast i detta fall? Ange viktigaste åtgärden. (3p)

 

a) Hyperglykemiskt hperosmolärt syndrom
b) Blodgas, elektrolyter (inkl. S-kreatinin), blodstatus,
c) Rehydrering med NaCl. Insulin är ej rätt svar...

 
82. 

44. En 34 årig kvinna med typ 1 diabetes kommer på sin årskontroll på diabeteskliniken. Hon har haft diabetes sedan 16 års ålder. Tidigare provtagningar har varit ”bra”. Hon har nu HbA1c 6,3% , s-krea 65 µmol, urin-albumin/kreatinin 42 mg/µmol dvs lätt förhöjt och blodtryck 120/70 mmHg i sittande. a. Vad kallas detta laboratoriemedicinska fynd och vad blir nästa åtgärd? b. Vilka kliniska kriterier, dvs ej njurbiopsi, använder du för att ställa diagnosen diabetes nefropati? (2 p)

 

a) Mikroskopisk proteinuri. Troligtvis associerad till mindre infektion eller ökad aktivitet. Provtagningen ska tas om.
b) Diabetes>10 år, Hypertoni, persisterande och progredierande albuminuri

 
83. 

45. Aino Saarinen är en 85-årig kvinna, änka, fd lantmätarbiträde. Hon har sedan många år mild hypertoni, vilket behandlas med enalapril 20 mg × 1. Hon väger 86 kg, är 166 cm lång och har ett S-krea på 84. Aino har under senare år haft besvär av ”bubblig mage”. Detta har utretts med helt normala fynd. Aino misstänker dock att hennes medicin mot högt blodtryck gör magen värre. Hur skulle man kunna komma till klarhet i om hennes enalaprilbehandling orsakar GI-symtomen (1 p)?

 

Sätt ut behandlingen (Byt mot likvärdigt läkemedel).

 
84. 

46. Du har en man 28 år gammal på återbesök på vårdcentralen. Han fick astmadiagnos för 2 månader sedan och ordinerades salbutamol och budesonide i inhalation. Man fann ingen allergi vid pricktest. a. Hur ordineras dessa läkemedel, dvs vilken ges som regelbunden behandling och vilken ges vid behov? b. Vad är viktigt att kontrollera vid det aktuella återbesöket (2p)

 

a)Salbutamol (kortverkande beta 2 agonist) v.b. och Budosenid (inhalationssteroider) i daglig dos.
b) Inhalationsteknik, om han tar sina mediciner enligt ordination, tillkomst/förändring av symtom.

 
85. 

1. En 8O-årig kvinna med hjäftsvikt och hypertoni söker akut, Hon har haft ont i ryggen i ett halvår. I förra veckan var hon hos läkare och fick tablett diklofenak 50 mg x3 mot värken. Det var en utmärkt medicin enligt patienten för värken försvann. Nu har hon samtalsdyspne och svullna ben bilateralt. Blodtrycket är 140/90, ingen feber, normalt CRP, normalt Hb, S-kreatinin 300 umol/L (jämfört I med 90 för tre månader sedan) och S-K är 5.5 mmol/l. Du bedömer att kvinnan skall läggas in på sjukhuset. a) Preliminär diagnos? (1p) b) Orsak (1p) c) Åtgärd 1p)

 

a) Lungödem och perifera ödem på basen av njursvikt.
b) Njursvikten troligtvis utlöst av NSAID-preparatet. Detta sker då patientens RAAS-system är mycket aktivt och prostaglandinhämning gör att efferent arteriol ej kommer kunna dilateras (RAAS ger konstriktion som måste motverkas).
c) Sätt ut Diklofenak. Forcerad diures (diuretika). Vätskekarens.

 
86. 

1. På medicinmottagningen träffar du en kollegas patient, då han är sjuk. Det är en 58-årig kvinna som kommer för en blodtryckskontroll. Hon har passerat laboratoriet och den nyanställda laboratorieassistenten har tagit några prover med direktsvar: Hb 122g/l, P-glukos 7.8 mmol/L, CRP 6 mg/l, Redia protein ua, glukos u.a, erytrocyter ua. Blodtrycket är välreglerat 140/85 mm Hg med Enalapril 20 mg dagligen. När du studerat provsvaren, ordinerar du en ny provtagning. Vilken? (2p)

 

Oralt GlukosTolerans Test.
7,8 – 11,0 = Nedsatt glukostolerans
>11,0 = Diabetes Mellitus

 
87. 

1. Du har en kvinna på mottagningen som har typ 1 diabetes. Medicinlistan omfattar enalapril, furosemid, låg dos acetylsalicylsyra, Humalog och Lantus. HbAlc har förbättrats 0,5% efter bytet av insulatard till lantus. A) ange två fördelar med det nya basinsulinet Lantus jämfört med insulatard? (2p) b) Förklara hur dessa fördelar kan uppkomma? (1p)

 

a) Lantus ger en flackare blodsockerkurva och det behöver endast tas en gång per dygn.
b) Lantus kristalliseras i de subcutana fettdipåerna efter injektion och utsöndras därifrån Dess absorption sker med en jämnare takt än vad den gör med insulatard.

 
88. 

4. 44-årig framgångsrik företagsledare har fått ett nytt jobb och erbjudits en hälsoundersökning i samband med anställningen. I status finner du en vältränad, lätt solbränd kvinna som uppger sig vara i utmärkt kondition. Hon har inga symtom men tittar ofta på klockan och verkar vara något rastlös. Blodtrycket är 155/85 i vila vid upprepad mätning. Proverna visar normalt Hb, SR, CRp, samt normalt elstatus förutom s-kreatinin som är 140 uM. U-Ery 2+, U-prot 2+ u-gluk 0. a. preliminär diagnos? (1p) b. Du remitterar pat till specialist. Nämn två viktiga undersökningar som patienten bör genomgå? (1p)

 

a) Glomerulonefrit. Troligtvis ärftlig/medfödd.
b) Ultraljud av njurarna samt Cr-EDTA. Därefter ev. också njurbiopsi.

 
89. 

5. 36-årig kvinna söker dig på Vårdcentralen för smärtor på halsens framsida. Hon har en lätt feber sedan ett par dagar och tror sig haft en lättare övre luftvägsinfektion. Dock tycker hon att hon känner sig onormalt trött. Vid undersökning noterar du en ömhet över halsens framsifa, nedtill. Provtagning akut visar SR 88, TSH <0,5, fT4 28 pmol/L. a) Vilken diagnos misstänker du? b) B) Vilka två läkemedelsgrupper kan bli aktuella?

 

a) Subakut tyreodit. Proverna visar också att detta gett en en lätt hypertyreosbild.
b) NSAID och steroider.

 
90. 

. Du möter på akutmottagningen en 68-årig kvinna. Provtagningen visar en hyperkalcemi där albuminkorrigerat p-calcium uppmätes till 3.08. Joniserat calcium är ej taget. a. Ange de två vanligaste orsakerna till hyperkalcemi. (2p) b. Vad blir din första behandlande ? (1p)

 

a) Hyperparatyreodism. Malignitet.
b) Rehydrering.

 
91. 

7. En 56 årig man som är långtradarchaufför har en känd typ 2 diabetes sedan 2001. Han är icke-rökare men gillar att dricka en öl i samband med den dagliga sporten på tv. BMI är 32.1 kg/m2 och midjeomfånget 105 cm. Han har behandling mot hypertoni, hyperkolesterolemi, sömnapné-syndrom och depression. Ögonbottenfoto visade senast simplexretinopati. Sedan 2006 mikroalbuminuri. Det senaste året mindre motion, då han besvärats av en ond höft. Han medicinerar med enalapril, metoprolol, hydroklortiazid, acetylsalicylsyra, metformin, glibenklamid, insulin, simvastatin, orlistat, nitroglycerin och sertralin. Prövat alfaglukosidas-hämmare men fick avbryta behandling pga väderspänningar. Vid återbesöket hade HbAlc fortsatt att stiga och noterades denna gång till 8,0%. Han ordinerades skräddarsydd fysisk aktivitet på recept och kostråd ånyo, men även en ny läkemedelsprincip som kan förbättra hans metabola kontroll. a. Vilken? (1p) b. Mekanismer för blodsockersänkningen? (1p) c. Varför är risken för hypoglykemi mindre med denna princip? (1p)

 

a) Inkretinboostande läkemedel i form av GLP1-analoger eller DPP-enzymhämmare.
b) GLP1 analoger stimulerar insulinfrisättningen och DPP-hämmare hindrar inaktiveringen av kroppseget GLP1. Effekten blir ökad insulinfrisättning, minskade glukagonnivåer och långsammare tömmning av magsäcken.
c) Dessa läkemedels effekt upphör vid normala fP-glukosvärden.

 
92. 

8. Som jourläkare på en vårdcentral hämtas Du till akutrummet, då man precis fått in en 23-årig kvinna, på vilken man 2 månader tdigare ställt diagnosen Mb Addison. Han har ätit sina utskrivna Hydrokortison och Florinef-tabletter regelbundet och mått utmärkt, men nu enligt medföljande förtvivlade pojkvän blivit i det närmaste okontaktbar i samband med en gastroenterit. Statusmässigt noteras en blek och allmänpåverkad patient som ter sig dehydrerad. Bltr 80/50. B-glukos 4,3. Vilka 2 akuta åtgärder skall Du ordinera för att rädda patientens liv? Nu hänger allt på Dig! (Ge exakt dos av eventuella läkemedel) (2p)

 

Hydrokortison 100 mg I.V. (Inj. Solu-Cortef). Följt av 100 mg Sollu-cortef i 500 ml NaCl 9mg/ml som infusion under 4 timmar med ny infusion var 6-8 timme första dygnet.
Rehydrering 2000-4000 ml NaCl 9mg/ml /dygn.

 
93. 

9. Gastropares är en diabeteskomplikation som omfattar autonoma nerver. Tillståndet kan påtagligt påverka livskvalitet genom att förorsaka illamående och Kräkningar. a. Vilka utredningar kan göras för att fastställa tillståndet? (lp) b. Vilka behandlingsmojligheter finns? (1 p)

 

a) Magsäckstömmningstest
b) Elektrostimulering av mgt, antimimetika mot illamående, finfördelad kost, fettreducerad kost.

 
94. 

10. En 38-årig kvinna sökte akuten för 3 dagar sedan med smärta i vä vad. En flebografi visade då indirekta tecken på liten muskelvenstrombos och patienten har nu jagit Fragminsprutor och Waran och kommer idag till AK-mottagningen för PK(INR)-kontroll. Patienten klagar över tilltagande smärta i vaden trotts behandling. Sköterskan noterar ömmande vad och litet hämatom under vä malleol. Misstänker blödning i vaden och läkare tillkallas. Vilken undersökning bör utforas i första hand? (1p)

 

Ultraljud av vaden.

 
95. 

11. 77-årig man, gift, med känd ischemisk hjärtsjukdom och behandlade riskfaktorer. Tidigare två hjärtinfarkter och ACB (by-pass) opererad 1998. Trots operationen dock haft fortsatta besvär med bröstsmärta vid ansträngning med viss effekt av nitropreparat peroralt. Besvären föranledde fornyad korangio så sent som förra året. Denna röntgen visade välfungerande grafter och öppetstående LIMA till LAD, utan tecken på förnyade stenoser. Man har börjat fundera över andra orsaker till smärtan. a. Vilken är orsaken till den vanligaste angina-liknande bröstsmärtan från ett närliggande organ? (1p) b. Med tanke på patientens sjukhistoria, nämn en viktig ,,icke-kardiell,, differentialdiagnos ? (1p)

 

a) Refluxproblematik.
b) Post-thoracotomi problematik/ thorakala bröstsmärtor efter operation.

 
96. 

En 82-årig man som bor med sjuklig hustru i 3-rumslägenhet, inkommer akut med lätt känselbortfall och svaghet i vänster kroppshalva, Han har hemtjänst för städning och tvätt, trygghets-larm, men ingen färdtjänst då han kör bil. Patienten går normalt med stöd av käpp då balansen är något nedsatt. Rökare. Magsår på 70-talet. DVT vänster ben 1998. Tablettbehandlad hypertoni. Haft en episod med förmaksflimmer för 5 år sedan. CT-hjärna 7 timmar efter symtomdebut visar måttliga vitsubstansförändringar samt en liten lakunär infarkt centralt på höger sida. Ingen färsk infarkt, blödning eller expansiv process. Ekg på akutintaget visar förmaksflimmer frekvens 94 slag per minut. TNT 20, Hb 134m S-Na 138, S-K 4,3, S-Krea 95, S-kolesterol 5,8, LDL 3.9, fPglukos 5.2 Han medicinerar med Betolvex, Folacin, Ramipril Patienten läggs in på stroke-enheten. Efter en vecka har symtomen gått bra i regress. Lätt nedsatt finmotorik i vänster hand kvarstår samt något nedsatt balans. Patienten är nu klar att skrivas ut. Ett nytt EKG har tagits och visar normmofrekvent sinusrytm med enstaka SVES. Blodtrycket har legat högt och blodtrycksmedicineringen har justerats. Simvaståtin insatt. pat har fått en rollator för utomhusbruk. Dottern skall hjälpa till med inköp. Ingen utökad hemtjänst. Pga diagnosen stroke bör pat avstå från bilkörning åtminstone fram till återbesöket på strokemottagningen om 3 månader. Man har diskuterat detta och pat hävdar att han kört prickfritt under många år och är en rutinerad bilförare. Det bör inte vara några problem att köra och han har behov av sin bil särskilt då han är i sommarstugan. Då Du inte lyckas öveftyga patienten om att han på grund av sin sjukdom måste avstå från bilkörning är Du skyldig att göra en anmälån. Du informerar patienten om detta. a) Vart skickar du anmälan? (1p) b) Vilka parametrar ingår i CHADS2-skalan och hur många poäng får patienten? (2p)

 

a) Transportstrelsen

  1. C= Congestive heart failure, H= Hypertension, A= Age, D= Diabetes Mellitus, S= Stroke
Patienten får 4 poäng (2 för stroke)

 
97. 

13. En tidigare helt frisk 63-årig man, lantmätare, icke-rökare och utan mediciner, insjuknar plötsligt med svaghet höger arm och ben samt afasi. Symtomen började kl 10:45. Kl 11:15 ankommer mannen till akutmottagningen där Du är medicinjour. Du noterar att höger arm och ben är svagare än vänster men inte helt paretiska. Patienten svarar med enstaka, enstaviga ord på dina frågor. Ingen ataxi. Du misstänker stroke och beställer en akut DT hjärna som visar "ingen blödning eller färsk infarkt". Klockan har hunnit bli 12:15. Symtomen kvarstår. Hjärta och lungor auskulteras ua. Blodtryck 170/100. a) Vilken behandling bör du överväga? b) B) Vad ska man göra beträffande blodtrycket? c) C) Med vilka parametrar följer du därefter effekten av eventuel behandling? Och vad kallas ett sådant övervakande?

 

a) Trombolys. Ska vid misstänkt ischemisk stroke utföras inom 4,5h.
b) Inget. Ett högt blodtryck är snarare bra för att perfundera hjärnan ordentligt vid stroke. Övre gräns för utförande av trombylys är 185 systoliskt.
c) Strokeschema. Puls, blodtryck, andningsfrekvens, POX, EKG, neurostatus, RLS.

 
98. 

14. En 57-årig kvinna, tidigare frisk utan mediciner eller allergier söker på akuten pga hjärtklappning sen ett knappt dygn. Hjärtklappningen startade igår då hon såg en deckare på TV. I status noteras snabb oregelbunden hjärtrytm utan blåsljud oth somatiskt status i övrigt är utan anmärkning, EKG visar förmaksflimmer frekvens 133, i ö normalt. För att återställa SR vill du elkonvertera. a. Hur länge får patienten maximalt ha haft förmaksflimmer för att du ska "våga" elkonvertera? (1p) b. Vilken komplikation ökar efter denna tid? (1p) c. Om patienten haft sitt förmaksflimmer mer än ovanstående tid väljer du istället att frekvensreglera förmaksflimret. Nämn 2 grupper av läkemedel som kan användas. (lp) d. Du sätter också in patienten på Waran i väntan på poliklinisk elkonveftering, efter noggrann genomgång av ev kontraindikationer, Hur länge ska pK INR ligga terapeutiskt innan vi elkonverterar patient med förmaksflimmer elektivt: (1p)

 

a) 48h
b) Tromboembolirisk
c) Kalciumkanalblockerare, betablockerare
d) 3 veckor

 
99. 

15. En överviktig 58-årig man kommer till dig på medicinmottagningen för bedömning och behandling. Han har träffat dietist två gånger men har ej lyckats få en sundare kosthållning. Man har heller inte lyckats motivera honom till ökad fysisk aktivitet, I labstatus noteras HbA1c 7,8, fB-glukos 10.2, s-Kolesterol 8,3, s- LDL-kolesterol 5,2, s-HDl-kolesterol 0,9 triglycerider 4,2, S-Na 140, s-K 4,5, s-Krea 73, Blodlryck vid ett flertal tillfällen visar 155-150/100-95. Han har ingen mikroalbuminuri. A) vilka tre preparat bör du i första hand ordinera, förutom fortsatt livsstilintervention? (1,5p) b) Vilket målblodtryck har patienten? (1p)

 

a) Metformin, ACE-hämmare och Statiner.
b) 130/80

 
100. 

16. En 65-årig man söker medicinmottagningen för andningskorrelerade vänstersidiga bröstsmärtor, Besvären debuterade hastigt efter toalettbesök två dagar tidigare. Ingen feber eller hosta. I status noteras lätt takypné, hjärtfrekvens 96 samt antydd dämpning över vänster lungbas. Akut röntgenundersökning av lungor visar utflytande vätska i vänster pleura. Vilken diagnos bör misstänkas? (1p)

 

Lungemboli

 
101. 

17. 79-årigkvinna med avancerad Kol/emfysem kommer på larm med ambulans efter att ha hittats medvetslös i sitt badrum. Vid ankomsten till akutmottagningen har patienten saturation 88% med 4L syrgas som hon fått i ambulansen, andningsfrekvens 15/min och blodtryck 120/80 mmHg. Patienten reagerar på smärta men är okontaktbar. Blodgas visar: po2 6,7, pco2 11,4, saturation 88%, pH 7,29, HCO3 24, basöverskott +1. A) Vilket tillstånd misstänker du som orsak till patientens medvetandesänkning? (1p) b) Nämn två principiellt olika åtgärder du måste överväga för att åtgärda orsaken till patientens medvetandepåverkan? (1p)

 

a) Respiratorisk insufficiens med respiratorisk acidos
b) Sänk syrgastillförseln till 0,5-1L. Assisterad andning t.ex. NIV (Non-Invasis Ventilation).

 
102. 

18. En 28-årig man kommer in till akutmottagningen pga. plötsligt påkommen smärta över vänster thorax runt mamillen. Smärtan är mycket intensiv. Mannen tycks orolig. Tycker sig ha litet svårt att få luft, saturationsmätaren visar 93%. Klagar över bröstsmärta som gör mer ont då han andas in. Hjärtat auskulterar Du utan några blåsljud eller biljud. Du auskulterar svaga andningsljud på vänster sida. EKG visar sinustachykardi och diskreta uppåtsluttande ST-sänkningar V3-5. A) Sannolik diagnos? (1p) b) Hur bekräftas denna diagnos? (1p)

 

a) Pneumothorax
b) Lungröntgen

 
103. 

19. En 62- årig, reklamchef med mycket resande och stress, uppsöker akuten en kväll p.g.a. hastigt påkommande yrsel och illamående. Han har en viss rondör över magen och tar mediciner för blodtrycket, Blodsockret har han inte kontrollerat, motion blir det "inte tid till", men blodfetter låg bra "sist han kollade,,. Inga liknande symtom tidigare. Vid undersökningen noterar du att pat helst ligger på vänster sida (ingen yrsel då) och att försök till att sätta sig upp eller vrida på huvudet föranleder stark yrsel, som pat beskriver som "att rummet snurrar". Du ser nystagmus vid blickriktning åt höger. Inga hörselsymtom, Pat kan ej få i sig något per os pga illamåendet och du beslutar att lägga in pat för uppvätskning och övervakning. Din initiala misstanke blir vestibularisneuronit. A) Hur kan du gå vidare med att försöka bekräfta diagnosen om det behövs? (0,5p) b) Nästa morgon är patienten helt återställd och mår som vanlig, har ätit frukost. Inga övriga symtom. Vilken differentialdiagnos kan man överväga? (1p)

 

a) Kontakta specialist (ÖNH-konsult alt. Neurologkonsult). Benign lägesyrsel ska vara reproducerbar och uttröttlig.
b) Enligt facit centralt utlöst t.ex. TIA.

 
104. 

20. En medvetslös patient bedöms efter den s.k. RLS-skalan. Var går gränsen mellan att vara vid medvetande och att vara medvetslös, dvs vid vilket RLS är man per definition medvetslös (1p)

 

RLS 4.

 
105. 

21. Vilken hjärtrytm är den vanligaste vid akut hjärtstillestånd? (1p)

 

Ventrikelflimmer.

 
106. 

22. En kvinna med reumatoid artrit klagar vid återbesöket över muntorrhet och Skavkänsla i ögonen. A) Vad tror du att hon drabbats av? (1p) b) vilken är den bakomliggande patofysiologin för dessa symtom? (1p) c) Hur utreder du den diagnos du misstänker? (1p)

 

a) Sjögrens syndrom. Sekundärt då patienten redan har en verifierad autoimmun sjukdom.
b) Autoimmun destruktion/inflammation av exokrina körtlar.
c) Saliverings- och tårvätsketest (Shirmers test). Analys av SSA och SSB (autoantikroppar i blod).

 
107. 

23. 47-årig man som söker för att ”hjärtat går lite ojämnt”. Sedan tidigare endel värk och stelhet i fingrarna, möjligen varit lite törstigare den senaste tiden. Känner sig i övrigt relativt OK, tar inga mediciner. I status finner man lätt solbränt och väderbitet utseende. Patienten förklarar detta med att han varit på Kanarieöarna för drygt 3 månader sedan. Urinsticka är tydligt positiv för socker. EKG visar SVES. Patienten önskar få ta ett leverstatus eftersom det i släkten funnits tecken på leversjukdom, bl.a. dog hans far i leverchirros för några år sedan. Lab visar: S-ALAT 1,8 ukat (0,15-1.1), S-ASAT 1,4 (0,25-0,75), S-ALP 1,5 ukat (0,6-1,8). A) Vilken sjukdom kan förklara merparten av symtom och labresultat? (1p) B) Ange en laboratorieanalys som ger stöd för sjukdomen? (1p) C) Ange en laboratoriediagnos som ger definitiv diagnos? (0,5p) D) Vad kan PK-INR 1,4 (<1,2) innebära? (1p)

 

a) Hemokromatos. Autosomalt recessiv sjukdom som innebär ökad järnabsorption och tilltagande järnupplagring, ffa. I lever och pancreas.
b) Hög järnmättnad (Transferrinmättnad= S-Fe/TIBC) och högt S-ferritin.
c) Analys av HFE-gen mutation
d) Leverpåverkan så pass kraftig att levern ej klarar producera tillräckligt med koagulationsfaktorer. Resultatet blir en ökad blödningsrisk.

 
108. 

24. En 37-årig ensamstående tvåbarnsmamma, som arbetar som lärare, söker Dig p.g.a. mångåriga besvär i magen. Hon berättar att hon ofta har ont nedtill i magen och att hon upplever att buken svullnar mycket, framför allt efter att hon ätit och på kvällarna. Avföringen växlar – ”ibland får jag springa ofta på toaletten och då är avföringen grötig, men vissa dagar kommer det inget alls och andra dagar kommer det endast små hårda avföringsklumpar ("harlortar) först efter att jag suttit på toaletten och krystat länge". Dagar då hon har mycket ont och obehag i buken har hon mer problem med avföringen, men smärtorna/obehaget lindras då hon tömmer tarmen. Hon beskriver dessutom att hon också besväras av muskelvärk och dysuri, men detta har hon kollat upp tidigare och fick beskedet att "det var ingentingfel”. Hennes vikt är oförändrad (snarast går hon upp i vikt...) och hon förnekar blod i avföringen och kräkningar och upplever inte att det är något fel med hennes aptit. Hon tar inga mediciner och upplever att hon är relativt frisk ”frånsett magen”. Hon vill ha reda på vad hon lider av! provsvar: Hb 152, CRp<1 a) Vilken är den mest sannolika diagnosen? (1p) b) Hur ställer du diagnosen? (1p)

 

a) IBS
b) IBS är en utesltningsdiagnos. Kriterier som ska uppfyllas är dock (2/3)
- Förbättring vid tarmtömmning
- Försämring vid förändrad avföringskonsistens
- Försämring vid förändrad avföringsfrekvens

 
109. 

25. En 63-årig man med levercirros och tendens till ascites står på 40 mg furosemid och 100 mg spironolakton. Trots detta börjar han gå upp i vikt. a. Är det något att göra förutom att höja medicindosen? (1p) b. Är det något prov du kan ta för att kunna fatta beslut om vilken medicin du behöver höja dosen på? (1 p)

 

a) Vätskekarens och/eller saltrestriktion
b) Mätning av elektrolyter i urin.

 
110. 

26. Din överläkare på medicinavdelningen är sjuk idag, så du får sköta avdelningen på egen hand under förmiddagen. På rum 2 har under natten en 82-årig kvinna blivit inlagd pga hjärtsvikt, med svullna ben och andfåddhet. Under natten fick hon diuretika intravenöst och känner sig nu något bättre, men är fortfarande trött. Hennes bakomliggande sjukdomar är två hjärtinfarkter, för 3 resp 5 år sedan, hypertoni, kostbehandlad diabetes mellitus och en långvarig förstoppningsproblematik. Bland blodproverna som togs på akuten kvällen innan fanns: Na, K, Krea, ALP, ALAT, ASAT, Bilirubin samtliga utan anmärkning, men ett Hb 82 (117-153). Nattjouren kompletterade med följande prover: LPK 13,2, (3,5-8,8), Diffen visar neutrofila 8,2 (1,8-7,5) men f.ö. inget avvikande, TPK 433 (165-387), SR 52 (<28), CRP 43, MCV 86 (82-98), Retikulocyter 52 (20-100), S-Fe 13 (9-34), S-TIBC 58 (47-80), S-Ferritin 239 (15-150). A) Vad för slags anemi är detta med stor sannolikhet? (1p) B) Vilka labprover talar för inflammatorisk aktivitet? (1p) c) Nämn tre stora sjukdomsgrupper som kan ge upphov till denna typ av anemi? (1p)

 

a) Normocytär (sekundär anemi ger full poäng)
b) LPK, TPK, SR, CRP, S-Ferritin
c) Infektion, Autoimmunitet, Malignitet

 
111. 

27. En 34-årig man kommer till din mottagning för kontroll av en ulcerös kolit. Han insjuknade vid 15-års ålder med en vänstersidig kolit och har sedan dess tagit 5-ASA peroralt samt kortisonkurer i nedtrappning vid de fåtal skov han hitintills haft. De senaste åren har han i stoft sett varit symptomfri till dess att han insjuknade för 6 veckor sedan med trängningar till avföring 6-9 ggr per dag. Det kommer då små mängder formad avföring tillsammans med slem och ofta också lite blod. A) Du misstänker att detta är ett recidiv av hans tarmsjukdom. Vilken del av tjocktarmen tror du är drabbad nu mot bakgrund av hans aktuella symtom? (1p) b) Hur vill du behandla honom?

I laboratorieproverna konstaterar du att såväl Hb som Inflammationsparameterar är normala. Emellertid finner du ett leverstatus som är avvikande med ASAT 0,7, ALAT o,9, ALP 11,6 och Bilirubin 17. C) Detta leder dina tankar till en sjukdom som är starkt associerad med inflammatorisk tarmsjukdom, vilken? (1p)

Patienten svarar bra på insatt behandling och återkommer tre månader senare. Misstanken du hade avseende de awikande reverproverna visade sig, tyvärr, stämma. d) Vilka två typer av maligna tumörer löper denna patient en klart ökad risk att utveckla i framtiden? (1p)

 

a) Troligtvis rektum (proktit). Detta grundat på att avföringen är fast.
b) Lokalbehandling med 5-ASA preparat i klysma, supp eller skum. Supp bör vara bäst då detta är lättast att behålla. Alternativt steroidbehandlig på samma sätt.

c) Primär sklerotiserande kolangit

d) Hepatocellulär cancer och coloncancer.

 
112. 

28. Som jour på medicinakuten ser du en 78-årig kvinna som söker pga att hennes högra knä plötsligtsvullnat upp och värker. Hon har ej noterat något trauma. Du noterar att knäleden är rodnad, värmeökad och palpationsöm. Du punkterar leden och tappar ut grumlig ledvätska. a) Nämn tre tänkbara differentialdiagnoserl (1,5 p) b) Vilka analyser beställer du? (1,5p)

 

a) Septisk artrit, reaktiv artrit, kristallartrit (gikt eller pseudogikt)
b) Odling (blod och ledvätska), p-glukos/glukos i ledvätska, leukocyter i ledvätska, laktat i ledvätska, kristallanalys av ledvätska, direktmikroskopi av ledvätska.

 
113. 

29. På VC Kungshöjd söker en 62-årig man, pga en knöl som tillvuxit i höger ljumske under de senaste 5-6 veckorna. Den gör inte ont, men han är orolig för vad det kan vara. Patienten är frisk för övrigt och äter inga läkemedel. När du undersöker honom hittar du att han har en förstorad resistens i höger ljumske på ca 3-4 cm, men också en mindre liknade knuta i vänster acill på ca 2 cm. A) Vilka typiska symtom frågar du särskilt efter? (1p) b) Av alla utredningar som kan vara aktuella i detta fall, är en allra viktigast. Vilken? (1p)

 

a) Svettningar, viktnedgång, feber (s.k. B-Symtom).
b) PAD analys på helbiopsi av körtel.

 
114. 

30. Man med känd levercirrhos av primär billiär cirros, följs på mottagningen med årliga besök och kontroller. Har esofagusvaricier grad 2, aldrig haft ascites. Inkommer till akuten på eftermiddagen, somnolent, cirkulatoriskt stabil, tillsammans med sambon som intygar att patienten varit ”frisk” dagen innan, men från morgonen uttalat trött. Klagat över ont i ett knä. Han dricker ingen alkohol. I status noteras temp 38,2, ingen nackstelhet, normal andningsfrekvens. Inga resistenser eller organ i buken palperas. Lab: P-glukos 4.6, Hb 128, LPK 4.6 (3.5-8.8) TPK 68 (145-348), Na 142 (137-145), K 3.9 (3.6-4.6), Krea 73 (45-90), ASAT 2.4 (0.25-0.75), ALAT 1.8 (0.15-1.1), ALP 2.3 (0.6-1.8), Bilirubin 63 (5-25), PK-INR 2.3 (<1.2) a) Vilken diagnos misstänker du? (1p) b) Vilket labprov kan bekräfta din diagnos= (0.5p) c) Vad ordinerar du direkt på akuten? (2p) d) Nämn ytterligare tre faktorer som kan utlösa samma sjukdomsbild hos en patient med levercirros. (1.5p)

 

a) Leverencefalopati
b) Ammoniumjon
c) Laktulos, rehydrering, antibiotika
d) Infektion, läkemedel (särskilt psykofarmaka), förstoppning

 
115. 

31. 24 är gammal kvinna som aldrig rökt. Atopiker med hereditet för allergisjukdomar. I barndomen astma som försvann i puberteten. Nu två års anamnes på hosta, viss andfåddhet och pip i bröstetpå natten. Söker till slut läkare seedan hon också noterat lite blod i upphostningarna. Det hela tolkas som reccidiv av astma och behanddling med kortverkande beta 2 agonister och inhalationssteroider ordineras men patienten uppger ingen effekt av medicinerna. Hennes inhalationsteknik kontrolleras och visar sig vara korrekt. Man gör nu en spirometri och en lungröntgen. FEV1 66% av pred. Samma efter beta 2 stimulerare. VC 80% av pred. FEV% 72%. Det föreligger luftvägsobstruktion. Lungröntgenbilden är normal. Nämn tre förhållanden som talar emot att astma är korrekt diagnos och som föranleder fortsatt utredning. (2p)

 

Ingen reversevilitet, ingen effekt av medicinering, blodiga upphostningar

 
116. 

32.43-årig tidigare frisk man söker på akutmottagningen efter remiss från VC. Han har noterat nedsatt kondition sedan 2-3 veckor så att han blir andfådd vid promenader och behöver stanna. Vid undersökning finner du en normalviktig , opåverkad man. Han har lätta ankelödem samt ökad halsvenfyllnad i sittande. Hjärta: Regelbunden rytm kring 90/min. Galopprytm. Inga blåsljud. BT: 120/80. EKG: Sinusrytm. Ospecifika ST-T förändringar. Ett ekokardiogram visar en vidgad VK med slutdiastolisk diameter 65 mm. EF 20%. A) Vilken är den mest sannolika diagnosen? (1p) b) Nämn två läkemedelsgrupper som är indicerade för långtidsbehandling? (1p)

 

a) Dilaterad kardiomyopati
b) Betablockad och ACE-hämmare.

 
117. 

33. En 46-årig, flitig motionär, tidigare väsentligen frisk utan mediciner eller riskfaktorer, inkommer till akutmottagningen efter att ha synkoperat efter 3 km av en löprunda. Han skrapade sig litet i ansiktet i fallet, men är i övrigt oskadd. Ingen hereditet för hjärtsjukdom eller hjärtstopp finnes. Inga ortostatiska besvär. Vid undersökning noteras BT 160/90 båda armarna, perifera pulsar ua, hjärta: inga blåsljud vid auskultation. EKGär SR, frekvens 72, i övrigt normult. a. Vilken bakomliggande genes måste du överväga i detta fall? (1p) b. Vilka två undersökningar vill du ordinera initialt? (1p)

 

a) Paroxysmal malign arytmi
b) Telemetri och ultraljud av hjärta.

 
118. 

34. 58 årig man, gift, röker inte, arbetar med reparationer av mobiltelefoner. Han behandlats sen 3 år med betablockad och ACE-hämmare pga hypertoni, i övrigt är han frisk. Han söker nu akut eftersom han sedan drygt 30 minuter har starka smärtor mitt i bröstet, smärtorna strålar ut mellan skulderbladen. När du träffar honom är han blek och kallsvettig, har arm-blodtryck 110/75 pox 97%. När du lyssnar på hjärtat hör du regelbunden rytm med frekvens ca 90, du anar ett diastoliskt blåsljud som hörs bäst över I4 sinister. Lungor auskulteras utan anmärkningBuken palperas utan anmärkning. EKG visar SR, fr 93, ser normalt ut. A) vilket sjukdomstillstånd misstänker du? (1p) B) Hur ställs diagnosen? (1p) c) Han är törstig och ber om ett glas vatten. Vad svarar du? (1p)

 

a) Dissekerande aortaaneurysm
b) CT-buk och thorax (alt CT-aorta)
c) Nej. Ev. bukkirurgi kan vara aktuell och han ska därför vara fastande p.g.a. risken för aspiration.

 
119. 

35. 72-årig man, tidigare rökare med högt blodtryck. Han hade en mindre hjärtinfarkt för 5 år sedan, och har fått diagnosen hjärtsvikt för ett år sedan. När du träffar honom på vårdcentralen berättar han att han fått ökande besvär av andnöd efter kortare långsam promenad, eller när han går i trappan till övervåningen. Han är dock kompenserad, och har inga rassel på lungorna, och endast diskreta pittingödem bilateralt. EKG visar sinusrytm, 78bpm, med q-våg inferiort och breda QRS-komplex (125ms). Blodtrycket är nu 110/60 mmHg. Enalapril 5mgx1, Furosemid 40 mgx2, Seloken 50mgx1, Trombyl 75 mgx1, Nitromex v.b. Patienten har ej optimal sviktbehandling. Hur bör du optimera patientens sviktbehandling? Ange även eventuell insättning av nytt läkemedel. (2p)

 

Minska furix och sätt istället in Spironolakton. Betablockad och ACE-hämmare kan höjas till måldos.

 
120. 

36. En 64-årig man med mångårig överkonsumtion av etyl, inkommer med ambulans till medicinakuten efter att ha krampat i hemmet. Medföljande vän, som också bevittnat krampen och larmat ambulans, uppger att patienten druckit stora mängder alkohol under tre veckor fram tills i förrgår. Är under ambulansfärden trött men vaken och pratbar. På akutrummet undersöker Du patienten och finner foljande: AT: Vaken, orienterad x3. Nedsatt hudturgor, Kardiopulmonelltkompenserad, Temp- 36.6. Saturation 96% på luft. Ingen nackstyvhet eller ljuskänslighet. Cor: RR, 110/min, inga blåsljud. Pulm: normala andningsljud. BT 180/80 mmHg. Neuro: ingen fokalneurologi. Buk: mjuk och oöm. Ingen hepatosplenomegali. Alkotest: 0promille. EKG Sinustakykardi 111/min i.ö. u.a. Precis när du avslutat din undersökning utvecklar han en generell kramp. A) Vilket blodprov tas alltid akut, med svar direkt på akutrummet, vid oklar medvetslöshet? (1p) b) Vilken är den mest sannolika orsaken till att patienten krampar? (1p)

 

a) P-glukos
b) Abstinenskramper

 
121. 

37. Vid breddökad takykardi skall man i första hand alltid misstänka kammartakykardi (VT) som orsak. Ange två differentialdiagnoser till VT vid breddökad takykardi, (1p)

 

SVT med grenblock. WPW (antidrom takykardi)

 
122. 

37. Vid breddökad takykardi skall man i första hand alltid misstänka kammartakykardi (VT) som orsak. Ange två differentialdiagnoser till VT vid breddökad takykardi, (1p)

 

SVT med grenblock. WPW (antidrom takykardi)

 
123. 

38. En 29-årig kvinna kommer till akuten inom en timme efter att hon tagit 30 st paracetamol tabl; totalt 15 g paracetamol samt druckit en halvflaska vin, Patienten är nu ångerfull, men i övrigt opåverkad, Förnekar helt suicidavsikt. Pat vill helst åka hem igen. Hur handlägger du patienten utöver att skriva psykiaterkonsultremiss (nämn de två viktigaste åtgärderna på akuten)? (2p)

 

Ventrikelsköljning, Aktivt kol och acetylcystein. S-Paracetamol fyra timmar efter intag. Observera att 15g kan vara en letal dos!

 
124. 

23. På din mottagning på vårdcentralen träffar du en ung man med astma som kommer på återbesök. Han är 25 år och 180 cm lång, Hån mår bra men får lite hosta och andnöd när han löptränar. Han är sedan tidigare ordinerad inhalationssteroid i lågdos morgon och kväll samt B2-stimulerare vid behov. Kan nog glömma inhalationssteroiden lite då och då. Du hör inga biljud över lungorna. Han blåser pEF 430 L/min, vilket är klart under normalvärdet (608 L/min). Vad ordinerar du, farmakologiskt och icke-farmakologiskt? (2p)

 

Dubbla mängden inhalationssteroider.
Samtal om vikten av att ta långverkande behandling och kontroll av inhalationsteknik. Boka in återbesök för att följa utveckling.

 
125. 

41. olika läkemedelsgrupper har olika grad av god dokumentation för att minska mortalitet, morbiditet och symtom vid hjäftsviki. a) Ange de tre läkemedelsgrupper som har bäst dokumentation och som rekommenderas idag. (2p) b) Namnge minst två läkemedelsgrupper som har bäst dokumentation och som inte påverkar överlevnaden. (2p)

 

a) ACE-hämmare, Beta blockad, Angiotensinreceptorblockerare, Aldosteronantagonister
b) Nitropreparat, Diuretika

 
126. 

42. 56-årig kvinna med insulinbehandlad diabetes mellitus som avslutade antibiotikakur för urinvägsinfektion för fyra dagar sedan. Enligt patieniens make fick hon igen miktionsbesvär och feber för två-dagar sedan. Maken ringde ambulansen därför att patienten först varit förvirrad och efter det apatisk och slö. När patienten kommer till akutmottagning har hon blodtryck 90/50 mmHg, puls 130/min svag perifert, saturation 91% med 3 liter 02 och är kall perifert. Pat får en KAD med 20 ml urin i utbyte. Blodprover visar LPK 14,6, CRP 354 Kreatinin 224, blodglukos 14,2. I urinsticka finner du 3+ på vita ich positiv nitrit. A) Vilken diagnos misstänker du? (1p) b) Det finns flera uppgifter i texten som talar för den diagnosen. Välj tre av dem. (2p)

 

a) Urosepsis
b) Blodtryck 90/50, puls 130, LPK 14, CRP 354, Sat 91%

 
127. 

44. Vilka 3 uppgifter behöver du (förutom kön) för att kunna räkna ut GFR (Glomerular Filtration Rate)? (1p)

 

Längd, vikt, S-Kreatinin

 
128. 

45. En 55-årig man med hereditet för astma som själv inte haft några kända allergier men står på betablockerare p.g.a. högt blodtryck blev en varm sommardag stucken av geting på kinden och inom tre minuter kände klåda i hårbotten, på handflator samt fotsulor. Utvecklade illamående och yrsel, kräkttes. Blev successivt medvetslös och kräktes. Ambulansen tillkallades och patienten transporterades snabbt till akuten. A) Diagnos? (1p) b) Akut behandlingsförslag? (1,5p) c) Vilka vitalparametrar behöver man kontrollera? (2p) d) Vilka blodprover och när bör man ta för att verifiera diagnosen i akutskedet samt för att verifiera getingallergin? (1p) e) Efter behandlingen och 2 timmar på akuten känner sig patienten helt frisk och vill gå hem. Är detta ok? (0,5p) f) Vilka åtgärder är aktuella framöver? (1p)

 

a) Anafylaxi
b) Adrenalin 1mg/ml, 0,3-0,5 ml I.M.
Betapred 10-12 tabl. 0,5mg. Alt. injektion Betapred 4mg/ml, 8mg.
Antihistamin Loratadin 10mg 3 tab. Alt. Tavegyl 1mg/ml, 2ml I.V.
Syrgas. Intubationsredskap.
c) Puls, Blodtryck, POX, RLS, andnigsfrekvens
d) S-Tryptas för att verifiera akut allergisk reaktion, tas inom 3-6 timmar. IgE antikroppar mot geting kan vara negativt i akut fas och kan tas 4-6 veckor senare.
e) Nej. Risk för bifasisk reaktion. Måste stanna minst 4 timmar.
f) Patienten ska får med sig 2st Anapen hem samt kortisontabletter. Kortisonkur i 5-7 dagar kan också vara aktuellt. Ställningstagande om Hyposensibilisering.

 
129. 

46. 67-årig ensamstående kvinna med långvarig alkkohol- och tobaksöverkonsumtion söker p.g.a. nedsatt AT, feber, hosta och dyspné. Du finner vid undersökning bl.a. vilodyspné, andningsfrekvens 15-20, hårda rassel över höger lungbas, antydda ödem över fotryggarna, svårt karierade tänder och dåligt hull. På förfrågan anger hon klen aptit och aktuell vikt ca 50 kg till en längd av 170 cm, medan hon tidigare vägt ca 60 kg. Lab: CRP 160, LPK 15, Hb 117, MCV 107, ASAT 0,9, Na 134, K 3,5, Ca 2,15, Albumin 33, Krea 55. På din kliniska misstanke pneumoni genomförs rtg pulm som visar högersidiga stråkiga infiltrat och du beslutar dig för att lägga in patienten och ordinerar antibiotika parenteralt samt energi- och proteinrik kost. A) Ange minst 2 orsaker till extra nutrition? (2p) b) Varför ges näringen sparsamt i början? (1p) c) Vad ska man mer tänka på kring nutritionen? (2p)

 

a) Lågt BMI, pågående infektion (kräver reserver), tecken på macrocytär anemi, dålig aptit, viktnedgång.
b) För att minska risken för ”Refeeding-syndrom”. Kan ses som störningar i hjärtrytmen och neurologiska symtom orsakade av hhypofosfatemi och hypokalemi.
c) Små portioner ev. med konsistensanpassad föda (tandstatus), vitamintillskott (triobe och tiamin), folsyra.

 
130. 

47. En vårdag fylls medicinakuten av patienter. En av dem, en ung man som är 17 år, har haft kraftigt rinnande näsa och svullna, röda ögon sedan 10 dagar. Han säger sig haft allergibesvär på vårarna i många år och tidigare använt antihistamin i tablettform och som ögondroppar med tillfredsställande effekt. I år har han dock uttalade besvär trots att han dubblat tablettdosen. Det är också lite tungt att andas när han springer (löptränar ett par gånger per vecka). Han har aldrig sökt läkare for sin allergi tidigare. A) Vilken undersökning är viktigast att göra initialt? (1p) B) Vilken behandling vill du ordinera? (2p)

 

a) Spirometri och PEF-mätning. Lyssna på lungorna.
b) Nasala steroider. Ögondroppar ev. prova natriumkromoglikat. Kortverkande betaagonister i inhalationsform att ta vid behov.

 
131. 

48. Metformin kan i vissa lägen behöva seponeras. A) Vad är skälet till detta? (1p) b) Nämn 2 situationer när metformin kan behöva/skall seponeras. (1p)

 

a) Risk att utveckla laktoacidos om metformin ackumuleras.
b) Njursvikt, dehydrering, vävnadshypoxi (så som ischemi pga chock, respinsuff eller sviktande hjärtfunktion)

 
132. 

49. Vilka två tillstånd är det vanligen fråga om vid isolerad bilirubin- ökning av okonjugerad typ hos vuxna (dvs. när övriga leverstatus u.a.)? (1p)

 

Heolys och Gilberts syndrom.

 
133. 

50. Du vill att din patient ska slippa gå titt apoteket så ofta för att hämta ut sin medicin. Han har medicinerat med T Simvastatin 20 mg 1xl i flera års tid utan komplikationer. Du planerar att patienten ska fortsätta "tills vidare" och skriver ett recept som räcker i ett år. Vilken är den största mängd/längsta behandlingstid per uttag som du kan skriva ut (med bibehållen läkemedelsförmån för patientån)? (1p)

 

3 månader (100 st)